عوامل اجتماعی تعیین کننده سلامت و بقا در انسان و سایر حیوانات

نوع مقاله : مقاله ترویجی

نویسنده

کرمانشاه، دانشگاه رازی، دانشکده علوم، گروه زیست شناسی

چکیده

محیط اجتماعی، چه در اوایل زندگی و چه در بزرگسالی، یکی از قوی‌ترین پیش بینی کننده‌های احتمال ناخوشی و مرگ و میر در انسان است. شواهد حاصل از مطالعات طولانی مدت سایر پستانداران اجتماعی نشان می‌دهد که این رابطه در بسیاری از گونه‌ها مشابه است. علاوه بر این، مطالعات تجربی نشان می‌دهد که برهمکنش‌های اجتماعی می‌تواند باعث ایجاد تغییر در فیزیولوژی حیوانات، خطر بیماری و طول عمر خود شود. این یافته‌ها اهمیت محیط اجتماعی را به سلامتی و مرگ و میر و همچنین شایستگی داروینی برجسته می‌کند- نتایج مورد علاقه دانشمندان علوم اجتماعی و زیست شناسان. بنابراین آنها بر استفاده از تجزیه و تحلیل متقابل گونه‌ها برای درک پیش بینی کننده‌ها و سازوکارهای اساسی محرک‌های اجتماعی در سلامت، تأکید می‌کنند.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Social determinants of health and survival in humans and other animals

نویسنده [English]

  • somayyeh Eslaeeli rineh
Razi university
چکیده [English]

The social environment shapes human health, producing strong relationships between social factors, disease risk, and survival. The strength of these links has drawn attention from researchers in both the social and natural sciences, who share common interests in the biological processes that link the social environment to disease outcomes and mortality risk. Social scientists are motivated by an interest in contributing to policy that improves human health. Evolutionary biologists are interested in the origins of sociality and the determinants of Darwinian fitness. These research agendas have now converged to demonstrate strong parallels between the consequences of social adversity in human populations and in other social mammals, at least for the social processes that are most analogous between species. At the same time, recent studies in experimental animal models confirm that socially induced stress is, by itself, sufficient to negatively affect health and shorten life span. These findings suggest that some aspects of the social determinants of health—especially those that can be modeled through studies of direct social interaction in nonhuman animals— have deep evolutionary roots. They also present new opportunities for studying the emergence of social disparities in health and mortality risk.
The relationship between the social environment and mortality risk has been known in humans for some time, but studies in other social mammals have only recently been able to test for the same general phenomenon. These studies reveal that measures of social integration, social support, and, to a lesser extent, social status independently predict life span in at least four different mammalian orders. Despite key differences in the factors that structure the social environment in humans and other animals, the effect sizes that relate social status and social integration to natural life span in other mammals align with those estimated for social environmental effects in humans. Also like humans, multiple distinct measures of social integration have predictive value, and in the taxa examined thus far, social adversity in early life is particularly tightly linked to later-life survival. Animal models have also been key to advancing our understanding of the causal links between social processes and health. Studies in laboratory animals indicate that socially induced stress has direct effects on immune function, disease susceptibility, and life span. Animal models have revealed pervasive changes in the response to social adversity that are detectable at the molecular level. Recent work a. in mice has also shown that socially induced stress shortens natural life spans owing to multiple causes, including atherosclerosis. This result echoes those in humans, in which social adversity predicts increased mortality risk from almost all major causes of death.
Although not all facets of the social determinants of health in humans can be effectively modeled in other social mammals, the strong evidence that some of these determinants are shared argues that comparative studies should play a frontline role in the effort to understand them. Expanding the set of species studied in nature, as well as the range of human populations in which the social environment is well characterized, should be a priority. Such studies have high potential to shed light on the pathways that connect social experience to life course outcomes as well as the evolutionary logic that accounts for these effects. Studies that draw on the power and tools afforded by laboratory model organisms are also crucial because of their potential for identifying causal links. Important research directions include understanding the predictors of interindividual and intersocietal differences in response to social adversity, testing the efficacy of potential interventions, and extending research on the physiological signatures of social gradients to the brain and other tissues. Path-breaking studies in this area will not only integrate results from different disciplines but also involve cross-disciplinary efforts that begin at study conception and design.

کلیدواژه‌ها [English]

  • human health
  • social determinants
  • Darwinian fitness
  • social adversity
  • mortality risk

خلاصه مقاله

عوامل اجتماعی تعیین کننده سلامت و بقا در انسان و سایر حیوانات

سمیه اسمعیلی رینه*

کرمانشاه، دانشگاه رازی، دانشکده علوم،  گروه زیست شناسی

* مترجم مسئول، پست الکترونیکی: [email protected]

 

پیشینه: محیط اجتماعی سلامت انسان را شکل می‌دهد و روابط قوی بین عوامل اجتماعی، خطر بیماری و بقا را ایجاد می‌کند. قدرت این روابط توجه محققان هردو علوم اجتماعی و طبیعی را به خود جلب کرده است، که منافع مشترکی در فرآیندهای زیستی دارند و محیط اجتماعی را به پیامد بیماری و خطر مرگ و میر پیوند می‌دهند. دانشمندان علوم اجتماعی با علاقه به مشارکت در سیاست‌هایی که سلامت انسان را بهبود می‌بخشد انگیزه گرفته‌اند. زیست شناسان تکاملی به ریشه‌های اجتماعی بودن و عوامل تعیین کننده شایستگی داروینی علاقه مند هستند. در حال حاضر این موضوعات، تحقیقاتی برای نشان دادن توازی‌های شدید بین پیامدهای فلاکت اجتماعی در جمعیت‌های انسانی و سایر پستانداران اجتماعی، حداقل برای فرآیندهای اجتماعی که بین گونه‌ها همسان‌تر هستند، هم سو شده‌اند. در عین حال، مطالعات اخیر در مدل‌های حیوانی تجربی تأیید می‌کند که استرس ناشی از اجتماع، به تنهایی کافی است که بر سلامتی تأثیر بگذارد و طول عمر را کاهش دهد. این یافته‌ها حاکی از آن است که برخی از جنبه‌های تعیین کننده اجتماعی سلامت - به ویژه مواردی که می‌توانند از طریق مطالعات تعامل مستقیم اجتماعی در حیوانات غیر از انسان بررسی شوند - ریشه‌های تکاملی عمیقی دارند. آن‌ها همچنین فرصت‌های جدیدی را برای مطالعه ظهور نابرابری‌های اجتماعی در سلامت، و خطر مرگ و میر ارائه می‌دهند.

پیشرفت‌ها: رابطه بین محیط اجتماعی و خطر مرگ و میر در انسان مدتی است که شناخته شده است، اما مطالعات در سایر پستانداران اجتماعی، اخیراً تنها قادر به آزمایش همین پدیده عمومی شده است.  این مطالعات نشان می‌دهد که اندازه‌های یکپارچگی اجتماعی، حمایت اجتماعی و تا حدودی وضعیت اجتماعی، به طور مستقل طول زندگی را حداقل در چهار راسته‌ی مختلف ازپستانداران پیش بینی می‌کند. علی رغم تفاوت‌های کلیدی در عواملی که ساختار محیط اجتماعی را در انسان و سایر حیوانات ایجاد می‌کند، اندازه تأثیراتی که وضعیت اجتماعی و یکپارچگی اجتماعی را با طول زندگی طبیعی در سایر پستانداران مرتبط می‌کند، همردیف با همان نتایج تخمین زده شده برای اثرات محیطی اجتماعی در انسان است. همچنین مانند انسان‌ها، معیارهای متمایز چندگانه یکپارچگی اجتماعی دارای ارزش پیش بینی کننده است و در تاکسون هایی که تاکنون بررسی شده است، ناملایمات اجتماعی در اوایل زندگی خصوصاً با بقا در زندگی بعدی ارتباط تنگاتنگی دارد.

نمونه‌های حیوانی همچنین در پیشرفت درک ما از پیوندهای علّی بین فرآیندهای اجتماعی و سلامت نقش اساسی داشته‌اند. مطالعات انجام شده روی حیوانات آزمایشگاهی نشان می‌دهد که استرس ناشی از تأثیرات اجتماعی بر عملکرد ایمنی بدن، حساسیت به بیماری و طول عمر تأثیر دارد. مدل‌های حیوانی تغییرات گسترده‌ای را در پاسخ به ناملایمات اجتماعی نشان داده‌اند که در سطح مولکولی قابل تشخیص‌اند. کارهای اخیر در موش نیز نشان داده است که استرس ناشی از اجتماع به دلیل چندین علت از جمله تصلب شرایین، طول عمر طبیعی را کوتاه می‌کند. این نتیجه بازتاب همان نتایج در انسان است، یعنی ناملایمات اجتماعی بیشتراز همه‌ی علل اصلی مرگ، خطر مرگ و میر را پیش بینی می‌کنند.

چشم انداز: اگرچه همه جنبه‌های تعیین کننده‌های اجتماعی سلامت در انسان نمی‌تواند به طور موثری در سایر پستانداران اجتماعی الگوبرداری شود، اما شواهد محکم مبنی بر به اشتراک گذاشتن برخی از این عوامل تعیین کننده، نشان می‌دهند که مطالعات تطبیقی باید نقش اصلی در تلاش برای درک آنها داشته باشند. گسترش مجموعه گونه‌های مورد مطالعه در طبیعت و همچنین طیف وسیعی از جمعیت انسانی که در آن محیط اجتماعی به خوبی تشخیص داده شده است، باید در اولویت باشند. چنین مطالعاتی پتانسیل بالایی برای روشن کردن مسیرهایی را دارد که تجربه اجتماعی را به نتایج دوره زندگی و همچنین منطق تکاملی مرتبط با این تأثیرات مرتبط می‌سازد. مطالعاتی که در مورد قدرت و ابزارهای موجود در ارگانیسم‌های مدل آزمایشگاهی انجام می‌شود نیز به دلیل پتانسیل آنها برای شناسایی علت پیوندها بسیار مهم هستند. مسیرهای مهم تحقیق شامل درک پیش بینی کننده‌ی تفاوت‌های بین فردی و بین اجتماعی در پاسخ به آسیب‌های اجتماعی، آزمایش اثربخشی مداخلات احتمالی و گسترش تحقیقات در مورد اثرات فیزیولوژیکی محرک‌های اجتماعی به مغز و سایر بافت‌هاست. مسیر مطالعات در این زمینه نه تنها شامل نتایج یکپارچه از رشته‌های مختلف، بلکه شامل تلاش‌های بین رشته‌ای است که از طریق درک و طرح مطالعه شروع می‌شوند.

دیدگاه تطبیقی برعوامل اجتماعی سلامت. ناملایمات اجتماعی در طول دوره زندگی از نزدیک با پیامدهای سلامتی و مرگ و میر در انسان مرتبط است. این مشاهدات اخیراً به سایر پستانداران اجتماعی نیز تسری یافته است که در آنها یکپارچگی اجتماعی، وضعیت اجتماعی و ناملایمات اولیه زندگی نشان داده شده است که طول عمر طبیعی در جمعیت‌های وحشی و نتایج مولکولی، فیزیولوژیکی و بیماری در مدل‌های حیوانی آزمایشگاهی را پیش بینی می‌کند.

 

 

 

 

 

 

خلاصه مصور مقاله

 

اصل مقاله

عوامل اجتماعی تعیین کننده سلامت و بقا در انسان و سایر حیوانات

چکیده

محیط اجتماعی، چه در اوایل زندگی و چه در بزرگسالی، یکی از قوی‌ترین پیش بینی کننده‌های احتمال ناخوشی و مرگ و میر در انسان است. شواهد حاصل از مطالعات طولانی مدت سایر پستانداران اجتماعی نشان می‌دهد که این رابطه در بسیاری از گونه‌ها مشابه است. علاوه بر این، مطالعات تجربی نشان می‌دهد که برهمکنش‌های اجتماعی می‌تواند باعث ایجاد تغییر در فیزیولوژی حیوانات، خطر بیماری و طول عمر خود شود. این یافته‌ها اهمیت محیط اجتماعی را به سلامتی و مرگ و میر و همچنین شایستگی داروینی برجسته می‌کند- نتایج مورد علاقه دانشمندان علوم اجتماعی و زیست شناسان. بنابراین آنها بر استفاده از تجزیه و تحلیل متقابل گونه‌ها برای درک پیش بینی کننده‌ها و سازوکارهای اساسی محرک‌های اجتماعی در سلامت، تأکید می‌کنند.

 

در پستانداران اجتماعی، از جمله گونه خود ما، شرایط اجتماعی به شکلی قدرتمند، محیطی را ایجاد می‌کند که افراد روز به روز تجربه می‌کنند. تجارب نامطلوب اجتماعی، پاسخ‌های زیست شناختی را در میان گونه‌های اجتماعی ایجاد می‌کنند که بر سلامتی و پیری در طول زندگی تأثیر می‌گذارند (1). بنابراین شگفت آور نیست که ابعاد محیط اجتماعی - به ویژه اقدامات وضعیت اقتصادی، یکپارچگی اجتماعی و سختی در اوایل زندگی - از قوی‌ترین و مداوم‌ترین پیش بینی کننده‌های سلامت و نتایج بقا است (شکل 1). به عنوان مثال، تفاوت در وضعیت اقتصادی اجتماعی در ایالات متحده (که توسط درآمد اندازه گیری می‌شود) می‌تواند به تفاوت‌های یک دهه یا بیشتر از امید به زندگی (2) تبدیل شود، و وضعیت شغلی پایین به تقریباً 2 سال کاهش طول عمر در هفت کشور با درآمد بالا تفسیر می‌شود(3). به طور مشابه، ترکیب اجتماعی پایین، افزایش 50٪  خطر مرگ و میر در همه انسان‌ها را پیش بینی می‌کند، تأثیری که با خطر مرگ و میر در ارتباط با چاقی، اعتیاد به الکل، استعمال متوسط دخانیات یا زندگی بی تحرک رقیب یا فراتر می‌رود (4).

این مشاهدات یک سؤال طبیعی را ایجاد می‌کند: فرایندهای زیستی که ارتباط قوی بین محیط اجتماعی، بیماری و خطر مرگ و میر را به خود اختصاص می‌دهد چیست؟ این سؤال مربوط به بهبود پیش بینی بیماری، پیشگیری و مداخلات هدفمند، درک علل و پیامدهای نابرابری اجتماعی و بررسی سیر تحول زندگی گروهی اجتماعی و ارتباط آنها برای سلامت است. در دو دهه گذشته، نابرابری‌های اقتصادی در مرگ و میر در ایالات متحده بیشتر شده است (5، 6). جمعیت‌های پیر همچنین تأثیرات منفی انزوای اجتماعی در افراد مسن را برجسته کرده است (7، 8). در پاسخ، انگلستان اولین وزیر منزوی خود را در سال 2018 منصوب کرد و سازمان بهداشت جهانی ابتکاراتی را برای تمرکز و توجه بر عوامل اجتماعی سلامت آغاز کرده است. مطالعات آینده نگر، شرایط اولیه زندگی را در ریشه برخی از این مشاهدات قرار داده است (9، 10). نگرانی فزاینده در مورد نابرابری‌های اجتماعی در سلامت نشان می‌دهد که مجموعه اقدامات فعلی برای مطالعه و کاهش تاثیرات اجتماعی ناقص است. شناخت زیست شناسی در مورد اثرات محیطی اجتماعی بر سلامتی - به ویژه تغییرات فیزیولوژیکی که پیش از خود بیماری است – تاکید می‌کند فرصتهای جدیدی را برای مداخله مؤثر فراهم کند.

پرداختن به این سؤال حداقل به دو دلیل چالش برانگیز بوده است. اول، شواهد قابل توجهی، که تقریباً به طور کامل از نمونه‌های حیوانی گرفته شده است، از این فرضیه حمایت می‌کند که تعاملات اجتماعی مستقیماً بر نتایج سلامتی تأثیر می‌گذارند (فرضیه "علیت اجتماعی") (11، 12). با این حال، شیب‌های (gradients) اجتماعی در سلامت انسان را می‌توان توسط سایر واسطه‌های محیطی (مانند رژیم غذایی، استعمال دخانیات و دسترسی به مراقبت‌های بهداشتی) توضیح داد (13-15)، و در برخی موارد، سلامتی ناچیز می‌تواند باعث شود افراد در معرض مواجهه اجتماعی نامطلوب‌تری قرار بگیرند ("انتخاب سلامتی").در بسیاری از مطالعات در مورد انسان، شامل تعدادی که برای توصیف اثرات آسیب‌های اجتماعی اساسی بوده‌اند، عدم اطمینان قابل توجه، سهم نسبی علت‌های اجتماعی در مقابل انتخاب سلامت را نشان داده است (14، 19-19). چون مطالعات تجربی درمواجهه با بسیاری از منابع ناملایمات اجتماعی در مورد انسان تقریباً غیرممکن است این چالش به وجود می‌آید. این مشکل با فقدان اطلاعات در مورد شرایط اجتماعی و زیست شناختی قبل از شروع بسیاری از مطالعات کلیدی و وابستگی متقابل بین شیب‌های اجتماعی شدن و سلامت به مرور زمان بیشتر پیچیده می‌شود. مجموعه داده‌های طولی که شامل اقدامات مقدماتی است، تا حدی این چالش‌ها را برطرف می‌کند (16، 20، 21) اما هنوز هم به دلیل دشواری در حذف اثرات متغیرهای همبسته یا مخدوش کننده (مانند مخلوط کننده‌های متغیر با زمان) نمی‌توانند به طور صریح راه‌های عِلّی را از هم جدا کنند (6، 22). با این حال، برخی از مطالعات شبه تجربی نشان داده‌اند که افزایش متوسط در اقدامات وضعیت اقتصادی (درآمد و / یا شرایط منطقه) می‌تواند بر سلامت جسمی و روانی تأثیر بگذارد (23-25).

دوم، ارتباطات بین محیط اجتماعی و سلامت، چالشی برای راهبردهای معمول برای مطالعه مکانیسم‌های زیستی بیماری است. ناسازگاری اجتماعی با مجموعه‌ای از شرایط بسیار چشمگیر، از جمله بیماری‌هایی چون سل، دیابت، بیماری‌های قلبی عروقی و سرطان مرتبط است (شکل 1، D تا F). این واقعیت که بسیاری از سیستم‌های مختلف فیزیولوژیکی از لحاظ اجتماعی الگویی دارند، انتخاب یک مدل مناسب حیوانی، بافتی یا سلولی را دشوار می‌کند. این مسئله با این واقعیت پیچیده‌تر می‌شود که مطالعات در مورد محیط اجتماعی حداقل نیاز به تعامل اجتماعی در گروه‌ها یا جوامع دارد، به این معنی که نمی‌توان نشانه‌های اجتماعی را در ارگانیسم‌های منفرد جداگانه یا در خطوط سلولی الگوبرداری کرد. حتی با فرض یک الگوی عِلیّت اجتماعی، عواقب سلامتی آسیب‌های اجتماعی در مدلهای کلاسیک محیط- عامل - میزبان، که نشان دهنده رویکرد زیست شناختی معمولی برای مطالعه علت بیماری است، ضعیف نیستند (26، 27). در عوض، مطالعات تمایل دارند در مورد محیط اجتماعی به صورت اصطلاحات کلی "عامل خطر مستعد"، "قرار گرفتن در معرض اجتماعی" یا منبع "فرسایش انباشته" (30-30) بحث کنند. این‌ها مدلهای مفهومی مفیدی هستند اما راهنمایی کمی برای مطالعات سنتی مکانیسمهای بیولوژیکی ارائه می‌دهند. بنابراین، علیرغم علاقه گسترده به همبستگیهای زیستی و پیامدهای ناگوار اجتماعی، سازوکارها، فرایندها و مسیرهایی که از طریق آنها به وجود می‌آیند نامشخص است. با این حال، شواهد جدید برای حرکت به سمت وضوح این سؤالها بسیار مهم و حیاتی است. اول، تحقیقات در مورد سایر پستانداران اجتماعی نشان می‌دهد که درصدهای اجتماعی شدن در سلامت انسان بخشی از میراث طولانی تکاملی زندگی اجتماعی، حداقل در سطح تعاملات اجتماعی محلی در بین افراد همسایه است (شکل 2 و 3 و جدول 1). این یافته‌ها نشان می‌دهد که عواقب ناسازگاری اجتماعی بر اثرات محیط امروزی بشر فراتر می‌رود و به مطالعات تطبیقی تکاملی به عنوان منبع بینش مهم اشاره می‌کند. دوم، مجموعه داده‌های نوظهور، به ویژه مطالعات تجربی کنترل شده در سایر پستانداران اجتماعی، از تأثیر مستقیم محیط زیست اجتماعی بر عملکرد فیزیولوژیکی (عِلیّت اجتماعی) حمایت می‌کنند. این یافته‌ها با انتشار مجموعه‌ای از داده‌های یکپارچه و بی‌سابقه از جمعیت انسانی (2، 3، 31)، درک چگونگی آسیب‌های اجتماعی ما را آسیب پذیر می‌کند.

در اینجا، ما موضوعات کلیدی برآمده از این شواهد را بررسی می‌کنیم، با تأکید بر کارهای اخیر که نقش تجربه اجتماعی را در طول زندگی و یافته‌های مورد علاقه مشترک در رشته‌ها برجسته می‌کند. از آنجا که این موضوع لزوماً به زمینه‌های مختلفی پیوند دارد، ما سعی نمی‌کنیم که به طور خلاصه دامنه کامل تحقیق را در مورد عوامل تعیین کننده اجتماعی سلامت در انسان (و نیز شامل ساختارهای اقتصادی-اجتماعی غیرقابل استفاده برای مدل‌های حیوانی) و یا پیامدهای تناسب رفتار اجتماعی در انسان و سایر حیوانات بررسی کنیم، در عوض، ما خوانندگان را به بررسی‌های عالی، با تمرکز درون نظمی در اینجا (6،11، 32-36) ارجاع می‌دهیم. هدف ما در این بررسی تأکید بر موازات و بینش‌های در حال ظهور از مطالعات پستانداران اجتماعی، در زمینه مشاهداتی است که در ابتدا در جمعیت‌های انسانی انجام شده است. ما به دلیل ارتباط تکاملی نزدیک پستانداران اجتماعی با انسانها - به ویژه آنهایی که به طور اجباری در گروه زندگی می‌کنند - تمرکز می‌کنیم. با این حال، اثرات زیست محیطی اجتماعی بر سلامتی و مناسب بودن نیز مورد توجه سایر گونه‌ها، به ویژه پرندگان و حشرات اجتماعی قرار گرفته است (37). درجه‌ای که می‌توان از این گونه‌های دورتر مرتبط برای درک عوامل اجتماعی سلامت در انسان استفاده کرد، یک سؤال مهم برای کارهای آینده باقی گذاشته است.

فلاکت اجتماعی و مرگ و میر در پستانداران اجتماعی

در علوم اجتماعی، انگیزه تحقیق در مورد عوامل اجتماعی سلامت به دلیل مشارکت در سیاست گذاری است که باعث کاهش ناسازگاری در سلامتی و بهبود دامنه سلامتی، طول عمر یا امید به زندگی می‌شود. این کار یک سنت دیرینه دارد؛ درجات اجتماعی شدن حداقل 120 سال در ادبیات جامعه شناسی توصیف شده‌اند (38). به موازات این، زیست شناسان تکاملی و بوم شناسان رفتاری، تعاملات اجتماعی را با نگاهی به شناخت ریشه‌های اجتماعی بودن و پیامدهای آن برای تناسب اندام تولید مثل مطالعه می‌کنند. این برنامه تحقیقاتی نیز قدیمی است. داروین خود نسبت به ارزش سازشی رفتاراجتماعی (39)، که تصور می‌شود فشار انتخابی به اندازه کافی نیرومند برای تحریک نوآوری‌های مهم ریختی و فیزیولوژیکی، از جمله توانایی‌های پیشرفته شناختی در انسان و سایر نخستی‌ها داشته است، متحیر بود.

 

 

 

شکل 1- فلاکت اجتماعی میزان مرگ و میر در انسان را پیش بینی می‌کند (A تا F). بزرگ‌ترین مجموعه داده‌ها از رابطه سلامت و فلاکت اجتماعی از جمعیت انسانی ناشی به دست می‌آید. آن‌ها نشان می‌دهند که سختی فلاکت اجتماعی بالا پیش بینی کننده اصلی [(A) به (C)] امید به زندگی و [(D) به (F)] استعداد ابتلا به طیف گسترده‌ای از بیماری‌ها است. الف) طول عمر مورد انتظار در سن 40 سالگی برای زنان و مردان در ایالات متحده به عنوان تابعی از درآمد در سن 40 سالگی (تعداد = 1.4 میلیارد نفر در سال) (2). (B) نسبت افراد مورد مطالعه پس از پیگیری 9 ساله، برای زنان و مردان بزرگسال در شهر الامدا، کالیفرنیا، به عنوان تابعی از شاخص مرکب روابط اجتماعی (تعداد = 6298 نفر) (46). ج) میانگین سن در هنگام مرگ به عنوان تابعی از نارسایی زودرس در مطالعه ACEs (Adverse Childhood Experience) بر روی بیماران بالغ در کلینیک ارزیابی سلامت کایسر پرمانت سان دیاگو (17337 نفر = 1539 نفر = 1539 نفر که با پیگیری فوت کرده‌اند) (173). (D) شیوع بیماری در میان آمریکایی‌های بزرگسال بسته به درآمد بر اساس مرکز مصاحبه بهداشت ملی در سال 2015 (242501 نفر = n) (174). (E) ریسک بیماری (لگاریتم نسبت بخت‌ها (log odds ratios) تنظیم شده برای سن، جنس و نژاد) به عنوان تابعی از اقدامات مرکب از یکپارچگی اجتماعی برای مردان و زنان بزرگسال در ایالات متحده در نظرسنجی ملی بررسی سلامت و تغذیه سوم III (تعداد 18.716 = افراد) (31). (F) ریسک بیماری (لگاریتم نسبت بخت‌ها ورود به سیستم برای سن، جنس، نژاد و میزان تحصیلات تنظیم شده) با توجه به تعداد ACE برای بیماران مراجعه کننده به کلینیک ارزیابی سلامت سان دیگو کایسر پرماننت (تعداد 9508 نفر) (9).

 

در طول یک دهه گذشته، برنامه‌های تاریخچه متمایز علوم اجتماعی و زیست شناسی تکاملی شروع به همگرایی کرده‌اند. به طور خاص، چندین مطالعه طولانی مدت در پستانداران اجتماعی حیات وحش اکنون حاوی داده‌های کافی برای پشتیبانی از تجزیه و تحلیل دوره زندگی کامل است و ارتباطات قوی و غیرمنتظره‌ای را بین محیط اجتماعی و خطر مرگ و میر نشان داده است که به موازات مطالعات طولانی مدت بر روی انسان است (شکل‌های 2 و 3). این یافته‌ها به طور همزمان به سؤالات محرک زیست شناسان تکاملی متصل می‌شود - طول عمر اغلب مهمترین پیش بینی کننده شایستگی داروینی (موفقیت تولید مثل، تعیین کننده نمایندگی ژنگان فردی در نسلهای آینده) در پستانداران با عمر طولانی است (42) - و مشاهدات انسان در یک پیوستار زیست شناختی با گونه‌های دیگر قرار می‌گیرد. آن‌ها با هم چندین الگو را نشان می‌دهند که به طور مداوم به شیب‌های اجتماعی در انسان و سایر پستانداران اجتماعی شکل می‌دهند و توجیه اساسی برای مطالعه زیست شناسی درجات اجتماعی در گونه‌های دیگر را فراهم می‌کنند.

در زیر، شواهد این همگرایی را در رابطه با سه بعد از محیط اجتماعی بررسی می‌کنیم: (i یکپارچگی اجتماعی، به عنوان توانایی فرد در سرمایه گذاری و حفظ تعاملات وابسته یا حمایتی (اعم از توانایی ذاتی یا محدودیت‌های محیط آن) تعریف شده است (43)؛ . (iiوضعیت اجتماعی، ساختاری که اختلافات پایدار یا نیمه قابل دسترسی در منابع، اعم از مادی (مانند غذا، مراقبت‌های بهداشتی یا دسترسی به همسران) یا سایر موارد (مانند سرمایه روانشناختی یا حمایت اجتماعی) را به تصویر بکشد. و (iii) ناملایمات در اوایل زندگی، با تأکید بر ناملایمات اجتماعی و خانوادگی که در طی دوره‌های حساس رشد رخ می‌دهد. در حیوانات، هر سه بعد از طریق مشاهده روابط متقابل اجتماعی مستقیم ضبط می‌شوند. این یک نکته مهم واگرایی از مطالعات انسانی است که در آن محققان غالباً مشارکت در ساختارهای بزرگتر اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی را که می‌توانند افراد را در یک چارچوب اقتصادی-اجتماعی مشترک گره بزنند اندازه‌گیری کنند حتی اگر هرگز یکدیگر را ملاقات نکنند.  چنین ساختارهایی توازی مشخصی در مدلهای حیوانی ندارند. به عنوان مثال، دشوار است حیوانات را از مکانهای مختلف جغرافیایی در یک مقیاس وضعیت واحد قرار دهند زیرا آنها در تعامل نیستند (گرچه می‌توان سؤال کرد که آیا حیوانات نسبتاً کم موقعیت در گروه‌های مختلف به طور میانگین وضعیت بدتری دارند یا خیر، و برخی از محققان "موقعیت" نسبی گروههای اجتماعی متمایز را نسبت به یکدیگر تحقیق کرده‌اند (44). بنابراین سادگی نسبی جوامع حیوانات غیرانسانی هم یک مزیت - برخی از عوامل مخدوش کننده و مسیرهای علیتی را که تفسیر را در انسان پیچیده می‌کند، رد می‌کند - و هم محدودیت است، زیرا همه جنبه‌های تعیین کننده اجتماعی سلامت نمی‌توانند به طور موثری در حیوانات غیرانسانی به عنوان یک نمونه بررسی شود. با این وجود، همانند انسان، مسیرهای متعدد و منحصر به فرد عوامل اجتماعی را با یکدیگر وبا نتایج سلامتی و تناسب اندام پیوند می‌دهند (کادر 1).

 

یکپارچگی اجتماعی و بقا

در انسان‌ها، شواهد مربوط به ارتباط بین انزوای اجتماعی و خطر مرگ و میر بسیار گسترده و به طور قابل ملاحظه‌ای در جمعیت‌های مختلف جغرافیایی، زمانی و اقتصادی-اجتماعی متفاوت است (اگرچه داده‌های فعلی عمدتاً به جوامع در جهان پیشرفته محدود می‌شود) (4، 45). اولین مطالعات مبتنی بر جمعیت، برای بررسی این رابطه، تخمین زده است که یکپارچگی اجتماعی احتمال بقا را 30 تا 80 درصد افزایش می‌دهد (نسبت شانس بین 3/1 و 8/1) (46). تحلیل‌های اخیر چندین مرتبه واضح‌تر از بررسی موضوع مورد مطالعه بوده است، اما با این وجود این ارزش اصلی اجتماعی بودن را شامل می‌شود، بسته به روش اندازه گیری و مقادیر ورودی، نسبت ارزش اجتماعی از 19/1 تا 91/1 متغیر است (4، 8).

نتایج دریافتی از پستانداران وحشی به طرز شگفت انگیزی شبیه به نتایج موجود در انسان است. اولین مطالعه حیوانات وحشی برای نشان دادن رابطه بین اقدامات فردی مبتنی بر یکپارچگی اجتماعی و زنده ماندن بزرگسالی، در بابون های وحشی، یک دهه پیش منتشر شد (47).

 

 

کادر 1. مسیرهای متعدد پیوند دهنده عوامل اجتماعی به سلامتی: شواهدی از نخستی‌های غیرانسانی.

در انسان، محیط اجتماعی تحت تأثیر مجموعه‌ای پیچیده از عوامل، از جمله درآمد، تحصیلات، شغل، اعتبار اجتماعی و ساختارهای بزرگتر فرهنگی و نهادی قرار دارد. همان طور که توسط سازمان جهانی بهداشت تعریف شده است، عوامل اجتماعی تعیین کننده سلامت "با توزیع پول، قدرت و منابع در سطح جهانی، ملی و محلی شکل می‌گیرند" (188).موقعیت اجتماعی و یکپارچگی اجتماعی با سایر هویت‌های اجتماعی مانند نژاد، قومیت و جنسیت نیز تلاقی دارد و می‌تواند تحت تأثیر آنها قرار گیرد. برای مقایسه، محیط‌های اجتماعی در حیوانات غیرانسانی بسیار ساده‌تر هستند و به بهترین نحو مورد مطالعه قرار می‌گیرند - و احتمالاً بیشترین ارتباط را با سلامت، تولید مثل و بقا دارند – به ویژه در سطح محلی، که افراد مستقر در آن به طور مستقیم تعامل می‌کنند. بنابراین می‌توان سلسله مراتب اجتماعی را با استفاده از اقدامات تک بعدی خلاصه کرد (189).

با این وجود، همانند انسان، چندین مسیر عوامل اجتماعی را به سلامتی و شایستگی داروینی در سایر حیوانات متصل می‌کند. چندین مورد از این مسیرها مشابه راه‌های توسعه یافته برای جمعیت انسانی است (16، 190–192). علل اجتماعی (شکل 4، پیکان 1) به شدت توسط مطالعاتی که در معرض استرس اجتماعی مزمن قرار دارند، پشتیبانی می‌شود در حالی که سایر جنبه‌های محیط را ثابت نگه می‌دارد  (131، 132). در مقابل، در گونه‌هایی که وضعیت اجتماعی آنها با رقابت جسمی تعیین می‌شود، تغییرات در وضعیت بدن و اقدامات فیزیولوژیکی عملکرد غدد درون ریز و ایمنی می‌تواند مقدم بر تغییرات وضعیت باشد ("انتخاب سلامتی") (شکل 4، پیکان 2) (84، 193، 194). پیوندهای محیطی اجتماعی با طول عمر نیز می‌تواند از طریق قرار گرفتن در معرض سایر محیط‌ها وساطت شود (شکل 4، پیکان 3). به عنوان مثال، رفتار جمع کردن، مشارکت اجتماعی بر تنظیم حرارت زمستان در میمون بارباری تأثیر می‌گذارد (195). آخرین، ناملایمات در اوایل زندگی می‌تواند آسیب‌های اجتماعی را در بزرگسالی ایجاد کند (شکل 4، پیکان‌های 4 و 5). به عنوان مثال، در بابون های ماده وحشی، از دست دادن مادر در اوایل دوران بارداری، کاهش یکپارچگی اجتماعی در بزرگسالی، وضعیت اجتماعی بزرگسالان کمتر از حد انتظار و کاهش طول عمر را پیش بینی می‌کند (85، 99).

همان طور که در انسان‌ها، وضعیت اجتماعی و روابط اجتماعی نیز می‌توانند به طرق پیچیده‌ای با یکدیگر ارتباط داشته باشند (شکل 4، دایره‌های آبی و بنفش).وضعیت اجتماعی می‌تواند از یکپارچگی اجتماعی نسبتاً مستقل باشد، همانطور که در مورد بابون های ماده وحشی اتفاق می افتد (48). از طرف دیگر، وضعیت اجتماعی می‌تواند روابط اجتماعی وابسته را ساختار دهد (48، 196، 197). در این موارد، موقعیت بالا معمولاً افزایش یکپارچگی اجتماعی را پیش بینی می‌کند، و شواهد از نخستی‌های اسیر نشان می‌دهد که تأثیرات وضعیت بر نتایج مربوط به سلامتی ممکن است تا حدی با یک مسیر از طریق افزایش یکپارچگی واسطه شود (131). آخرین مورد، ایجاد روابط اجتماعی حمایتی می‌تواند تغییرات بعدی در وضعیت اجتماعی را پیش بینی کند. بعنوان مثال، مکاک های نر آسامی که پیوندهای اجتماعی قوی‌تری با نرهای دیگر تشکیل دادند، متعاقباً در سلسله مراتب غالبیت افزایش یافتند و همچنین جوان‌ترهای بیشتری را پرورش دادند (198).

 

 

از آن زمان، نتایج مشابهی برای انواع دیگر پستانداران اجتماعی گزارش شده است، از جمله تکثیر مستقل در جمعیت دوم بابون ها (شکل 2) (48). در برخی از گونه‌ها، بقای نوجوانان نیز ممکن است به توانایی مشارکت اجتماعی در گروه‌های اجتماعی با سنین مختلف مرتبط باشد (49، 50). نکته مهم در این مطالعات این است که برخی از یافته‌ها بر اساس اندازه‌های نمونه بسیار کوچک هستند، برخی دیگر اندازه گروه یا تراکم جمعیت را کنترل نمی‌کنند (که می‌تواند از طریق مکانیزم دیگری غیر از فرصت تعاملات اجتماعی وابسته تأثیر بگذارد) (51)، و جهت علیّت را نمی‌توان به راحتی تعیین کرد. بعلاوه، چند مورد استثنا برجسته وجود دارد. به عنوان مثال، در ماموت‌های شکم زرد، ماده‌هایی که به خوبی در یک شبکه اجتماعی ادغام شده بودند، زودتر مردند. این تفاوت از سایر پستانداران اجتماعی ممکن است با این واقعیت مرتبط باشد که زندگی در گروه‌های اجتماعی بر خلاف سایر موارد مورد مطالعه، در این گونه اجباری نیست (52، 53). در موارد دیگر، نتایج به معیارهای خاص یکپارچگی اجتماعی بستگی دارد: در میمون‌های آبی، ماده‌هایی که پیوندهای اجتماعی قوی و سازگار با شرکای مشابه داشتند، طول عمر بیشتری داشتند، اما آنهایی که پیوندهای قوی و ناسازگار داشتند، بدترین وضعیت را داشتند (54). بنابراین، باید در تهیه یک تصویر همگن در میان همه پستانداران اجتماعی احتیاط کرد. با این وجود، الگوی بقای بیشتر با یکپارچگی اجتماعی بیشتر در مطالعات پستانداران وحشی تاکنون نسبتاً سازگار به نظر می‌رسد و به طور قابل ملاحظه‌ای با نسبت شانس در محدوده 23/1 تا 72/1 به اندازه اثراجتماعی در انسان نزدیک است (شکل 2). این مطالعات شامل گونه‌هایی از پنج راسته پستانداران است و انتقالهای تکاملی متعدد مستقل به زندگی اجتماعی (در نخستی‌ها، جوندگان، زوج سمان و فرد سمان و خرگوش‌های کوهی یا اجداد آنها) را شامل می‌شود (55). این مشاهدات یک رابطه همگرا بین تعاملات اجتماعی وابسته به بقا را نشان می‌دهد که در طول ده‌ها میلیون سال از زمان تکامل قابل تشخیص است.

مطابق با مطالعات انجام شده بر روی انسان، این الگو علیرغم تنوع قابل توجه در رویکردهای اندازه گیری همیشه مشهود بوده است. اگرچه تمام اندازه گیری‌ها، مبتنی بر مشاهده مستقیم تعاملات اجتماعی است، برخی از آنها به تحلیل شبکه اجتماعی از تعاملات وابستگی یا نزدیکی به "همسایگان" اعتماد کرده‌اند، در حالی که دیگران بر تعاملات زوجی (مانند قدرت پیوند، استحکام یا فرکانس نسبی تعاملات) متمرکز شده‌اند. این مطالعات بیانگر ترکیبی از آنچه در مطالعات انجام شده بر روی انسان، اندازه گیری‌های "ساختاری" (مانند تعداد پیوندهای اجتماعی یا موقعیت فرد در یک شبکه) و اندازه گیری‌های "عملکردی" (مانند میزان اجتماعی روابط منابع خاصی را فراهم می‌کند، از جمله حمایت اجتماعی قابل درک در انسان) است. در انسان، اقدامات ساختاری و عملکردی با یکدیگر فقط همبستگی متوسطی دارند اما ارتباطات مشابهی با بقا دارند و اقدامات چند بعدی بهترین پیش بینی‌ها را ایجاد می‌کنند (4، 43، 56، 57). به عنوان مثال، مزیت تنظیم حرارتی ازدحام اجتماعی در میمون مکاک باربری[1] (58) و میمون‌های وروت[2] (59) یک معیار عملکردی است. مرکزیت شبکه در گوسفندهای شاخ بزرگ [3](60) و اورکاس[4] (61) یک اقدام ساختاری است (مرکزیت معیاری است برای سهم یک فرد در ارتباط کلی شبکه اجتماعی) (62). با این حال، مطالعات متعددی نشان می‌دهد که معیارهای روابط اجتماعی نزدیک از نظر قدرت پیش بینی متفاوت است (63، 64)، و یک تحلیل مقایسه‌ای اخیر درمیمون رسوس ماکاکوس[5]، در مقابل رفتار وابستگی (مانند نظافت) فی نفسه، به اهمیت خاص قدرت و تداوم پیوند اجتماعی اشاره دارد  (65). همان طور که تعداد و قدرت مطالعات موجود رشد می‌کند، مقایسه اقدامات ساختاری و عملکردی در بین گونه‌ها باید جنبه‌های یکپارچگی اجتماعی را که بیشترین اهمیت را دارند، بیشتر اصلاح کند.

وضعیت اجتماعی و بقا

مانند یکپارچگی و حمایت اجتماعی، پیوند کلی بین وضعیت اقتصادی اجتماعی و نرخ بقا در جمعیت انسانی کاملاً ثابت شده و مرزهای فرهنگی و ملی را دربر می‌گیرد (66، 67). اولین اطلاعات مربوط به این پدیده، از انگلستان که از سال 1931 شروع شده است، نشان می‌دهد که خطر مرگ ناشی از بیماری قلبی برای مردان در پایین‌ترین طبقه اجتماعی دو برابر بیشتر از بالاترین طبقه اجتماعی است (68). پنجاه سال بعد، مطالعات وایتهال در مورد کارمندان دولت انگلیس بیش از سه برابر تفاوت در کارگران یقه سفید انگلیس را نشان داد (69). امروزه، ما می دانیم که وضعیت اقتصادی پایین با افزایش خطر مرگ و میر ناشی از همه‌ی علل، از جمله بیماری‌های مزمن و بیماری‌های عفونی و همچنین تصادفات و مرگ ناگهانی مرتبط است (شکل 1) (2، 34، 66، 70، 71). پایداری این رابطه در طول زمان و مکان، برخی محققان را بر آن داشته است که نابرابری‌های وضعیت اقتصادی-اجتماعی را به عنوان "دلیل بنیادی" بیماری برچسب بزنند (28).

وضعیت اجتماعی در سایر پستانداران اجتماعی بسیار ساده‌تر است. سلسله مراتب، از اعضای یک گروه اجتماعی یا جمعیت متقابل فراتر نمی‌رود و یک معیار واحد از موقعیت- نوعاً مرتبۀ تسلط است که عموماً به عنوان توانایی پیروزی در درگیری‌های اجتماعی یا جابجایی خصوصیات از منابع (1) تعریف می‌شود - معمولاً برای اسیر کردن دیگری کافی است که اختلافات پایدار در دسترسی به منابع (گرچه در داخل گونه‌ها، مرتبۀ سلطه می‌تواند جنس– ویژه باشد) وجود داشته باشد. با این حال، در سایر پستانداران اجتماعی نیز، وضعیت اجتماعی اغلب با بقا مرتبط است و می‌تواند تفاوت‌های فیزیولوژیکی را کاملاً موازی با آنچه در انسان مشاهده می‌شود پیش بینی کند (32، 33، 72-74). علی رغم علاقه طولانی مدت به علل و عواقب آن، رابطه بین وضعیت اجتماعی و باروری در مقایسه با رابطه آن با بقا با شدت بیشتری مورد مطالعه قرار گرفته است (75-77)، و نوشته‌های مربوط به وضعیت اجتماعی و طول عمر تا حدودی نسبت به مطالعات طولانی مدت نخستی‌ها محدود بوده است. با این وجود، نتایج به طور کلی با نتایج مشاهده شده در انسان سازگار است. تا به امروز، مطالعات خرگوش‌های وحشی (78)، میرکات‌ها[6] (79)، بابون‌ها[7] (47، 80)، میمون رزوس [8](81) و مکاک دم بلند [9](82) همه نشان دهنده مزیت بقای بالاتر با مرتبۀ درجه اجتماعی است (البته نه همیشه به صورت خطی).

همانند مطالعات مربوط به یکپارچگی اجتماعی و بقا، تجزیه و تحلیل مقایسه‌ای ممکن است به شناسایی عواملی که بر پیوند بین وضعیت اجتماعی و بقا تأثیر دارند، کمک کند. برای نتایج فیزیولوژیکی، مطالعات مقایسه‌ای بر روی حیوانات قبلاً تأکید کرده‌اند که هزینه‌های وضعیت پایین با توجه به زمینه‌های اجتماعی تعدیل می‌شوند. حیوانات با وضعیت پایین هنگامی که به سلسله مراتب بسیار سختگیرانه تعلق دارند و از دسترسی اجتماعی برخوردار نیستند، سطح بالاتری از هورمونهای گلوکوکورتیکوئیدی وابسته به استرس را نشان می‌دهند؛ این نشان می‌دهد که وضعیت اجتماعی و یکپارچگی اجتماعی ممکن است تأثیرات متقابلی بر نتایج سلامتی داشته باشد (جعبه 1). یک مطالعه بر روی بابون های ماده وحشی نشان داد که وضعیت اجتماعی مستقیماً بقا را پیش بینی نمی‌کند، اما وابستگی اجتماعی چنین است. با این حال، ماده‌های با مرتبۀ بالاتر، وابستگی اجتماعی بیشتری به نرها داشتند، که نشان دهنده تأثیر غیرمستقیم وضعیت اجتماعی بر بقا است (48). مزیت بقا برای میرکات‌های مسلط نیز با تأثیرات وضعیت اجتماعی بر یکپارچگی اجتماعی توضیح داده می‌شود: زیردستان کمتر در گروه ادغام شده‌اند و از این رو بیشتر در معرض خطرات مرگ و میر خارجی مانند شکارچیان هستند (79). آخر اینکه، مطالعات روی پستانداران اجتماعی نشان می‌دهد که چگونه تنوع در ماهیت دستیابی و نگهداری وضعیت اجتماعی می‌تواند نتایج متمایز زیستی ایجاد کند (84). به عنوان مثال، برخی از سلسله مراتب توسط قدرت بدنی (مانند بابون های نر و گوزن‌های قرمز نر) تعیین می‌شوند و بنابراین با گذشت زمان پویا هستند، در حالی که برخی دیگر (مانند بابون های ماده و کفتارهای خالدار ماده) به طور عمده توسط وضعیت اجتماعی خویشاوندان نزدیک تعیین می‌شوند. در حالت اخیر، سلسله مراتب می‌توانند طی چندین نسل ادامه داشته باشند (85 و 86)، و این چیزی است که شاید نزدیکترین همسانی غیرانسانها به سلسله مراتب اجتماعی ساختاری در انسان باشد.

تأثیرات طولانی مدت فلاکت در اوایل زندگی

تکوین اولیه، دوره‌ای از حساسیت قابل توجه به مشکلات زیست محیطی، از جمله مشکلات اجتماعی و جسمی است. در انسان، شواهد گسترده از رابطه بین ناملایمات اجتماعی در اوایل زندگی و پیامدهای بعدی زندگی، از جمله زمان تولید مثل، بیماری‌های قلبی عروقی، عفونت ویروسی و مرگ و میر زودرس وجود دارد (87-90). به عنوان مثال، وضعیت اقتصادی پایین در اوایل زندگی با بیش از دو برابر افزایش احتمال ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب زودرس همراه است، حتی در میان افراد مورد مطالعه که در بزرگسالی به وضعیت اقتصادی-اجتماعی بالایی دست یافته‌اند (91). به همین ترتیب، اقلیت‌های نژادی و قومی که در بزرگسالی از نردبان اجتماعی بالا می‌روند، با این وجود آسیب‌های اولیه سلامتی مرتبط با ناملایمات را تجربه می‌کنند (95-92). چنین مشاهداتی نشان می‌دهد که ریشه‌های اجتماعی آسیب‌های سلامتی در زندگی بعدی می‌تواند سال‌ها زودتر ایجاد شود و ممکن است به دلیل تغییری زیست شناختی مقاوم در برابر تغییرات بعدی زندگی باشد (30).

اثرات زودرس نیز در حیوانات دیگر به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است [از جمله در بسیاری از ماده‌های غیر مادر (96، 97)]. با این حال، گرچه محیط اجتماعی زندگی زودرس از مدت‌ها قبل با ویژگی‌های فیزیولوژیکی، مرتبط با رشد و شناخت مرتبط بوده است (98)، رابطه آن با سلامت و زنده ماندن بزرگسالان - به ویژه پس از یک دوره مداخله طولانی - اخیراً در جمعیت‌های طبیعی مورد بررسی قرار گرفته است.

 

 

 

 

شکل 2- یکپارچگی اجتماعی و بقا در پستانداران وحشی اجتماعی. تمام موارد نشان داده شده براساس داده‌های جمعیت طبیعی است، به استثنای میمون رزوس (65)، که داده‌ها مربوط به یک جمعیت آزاد است. (A) رابطه مشارکت اجتماعی و بقا حداقل در 12 گونه، از جمله انسان، ارزیابی شده است که در مجموع بیانگر انتقالهای مستقل متعدد به زندگی گروههای اجتماعی است (55).B) اندازه نمونه و (C) جنس مورد مطالعه. نمادهای بزرگ بزرگسالان را نشان می‌دهد. نمادهای کوچک نشانگر نوجوانان است. اندازه نمونه برای انسانها براساس متاآنالیز 148 مطالعه است. جایی که هر دو جنس مورد بررسی قرار گرفتند، نتایج قابل توجهی با رنگ سیاه و نتایج غیر قابل توجه با رنگ خاکستری نشان داده شده است.  (D) اندازه گیری یکپارچگی اجتماعی آزمایش شده.  (E) جهت اثر مشاهده شده. پیکانهای آبی مربوط به بهبود بقا با یکپارچه سازی و پشتیبانی بیشتر است. پیکان قرمز مربوط به کاهش بقا با یکپارچه سازی و پشتیبانی بیشتر است. ماکاکای بارباری (Barbary macaques)، شبکه‌های وابسته ارتباطی با بقا نداشتند؛ برای وال دندان دار اورکا، یکپارچگی اجتماعی بقا را در نرها فقط در سالهایی با منابع محدود پیش بینی کرد. ما چندین مطالعه در مورد پستانداران وحشی را که روی اندازه گروه اجتماعی به عنوان معیار حمایت و یکپارچگی اجتماعی [یوزپلنگ‌ها (176)، گرگ‌ها (177)، موش‌های صحرایی (178) و خفاش‌ها (179)] متمرکز بودند، حذف کردیم، زیرا تأثیر عوامل اجتماعی نمی‌تواند از تأثیرات سایر عوامل وابسته به تراکم (مانند درجه رقابت منابع و رقابت بین گروهها) جدا شود. داده‌ها از منابع زیر است: خرگوش کوهی، ((180؛ اسب وحشی، (50)؛ اورکا، (61) ؛ دلفین بینی بطری، (49)؛ گوسفند شاخ بزرگ، (60) ؛ انسان، (4)؛ میمون رزوس، ( 65)؛ مکاک بارباری، (181) ؛ بابون چاکما،( 47)؛ بابون زرد، (48)؛ میمون آبی، (54) ؛ مارموت شکم زرد، (53).

 

در اولین مطالعه بر روی حیوانات برای استفاده از چارچوب تجارب نامطلوب دوران کودکی ( ACE=Adverse Childhood Experiences)، که باعث افزایش تعداد آسیب‌های همراه در اوایل زندگی می‌شود (ACE نشان دهنده در معرض قرار گرفتن در محیط زیستی بالقوه آسیب زا یا مختل کننده رشد، مانند آزار جسمی یا خانوادگی است) نشان داد ماده‌های بابون زرد که مشکلات زندگی زودرس بیشتری را تجربه کردند، طول عمرشان کاملاً کوتاهتر است (99). ماده‌هایی که سه مورد یا بیشتر از آسیب‌های عمده اوایل زندگی را تجربه کردند (از شش بخش مورد مطالعه، شامل وضعیت اجتماعی پایین، انزوای اجتماعی مادران، از دست دادن مادران، رقابت زیاد منابع، فاصله زمانی کوتاه تا تولد خواهر و برادر کوچکتر و خشکسالی در اوایل زندگی) تقریباً یک دهه زودتر از آنهایی که این تجارب را نداشتند درگذشتند، اندازه اثر حتی بزرگتر از آن است که در جمعیت‌های انسانی ثبت شده است (شکل 1F).

اکثر منابع ناملایمات اولیه دارای یک مؤلفه‌ی اجتماعی بودند و این دو مورد با بیشترین تأثیرات پیش بینی کننده - از دست دادن مادر و تولد خواهر یا برادر کوچکتر از سن نزدیک - به طور خاص بر اهمیت مادران به عنوان منبع حمایت کننده‌ی اوایل زندگی تاکید داشتند.

 

 

 

شکل 3- وضعیت اجتماعی و بقا در پستانداران اجتماعی وحشی. تمام موارد نشان داده شده براساس داده‌های جمعیت طبیعی است. (A) رابطه وضعیت اجتماعی و بقا حداقل در 12 گونه، از جمله انسان، ارزیابی شده است که در مجموع بیانگر انتقالهای متعدد از زندگی انفرادی به زندگی اجتماعی (در گوشتخواران، زوج سمان، پستانداران، خرگوش‌های کوهی و خرگوش‌ها و جوندگان است (55). اَبَردرخت پستاندار از (175)، با اصلاحاتی بر اساس (182) است. (B) اندازه نمونه و (C) جنس مورد مطالعه. اندازه نمونه برای انسان بر اساس متا آنالیز 48 مطالعه انجام شده است. جایی که هر دو جنس مورد بررسی قرار گرفتند، نتایج قابل توجهی با رنگ سیاه و نتایج غیر قابل توجه با رنگ خاکستری نشان داده شده است.( (D اندازه گیری وضعیت اجتماعی آزمایش شده ( (Eجهت اثر مشاهده شده. فلش‌های آبی مربوط به بهبود بقا با موقعیت اجتماعی یا مرتبۀ بالاتر است. خط تیره هیچ ارتباطی بین بقا و وضعیت اجتماعی یا درجه ندارد، همان طور که بر اساس آستانه اهمیت آماری نویسندگان گزارش شده است. داده‌ها از منابع زیر است: مرکات، (79)؛ بز کوهی، (183) ؛ شامپانزه، (184) ؛ انسان، (3)؛ مکاک دم بلند، (82)؛ مکاک ژاپنی، (185)؛ رزوس  مکاک،(81)؛ بابون زیتون، (186)؛ بابون زرد، (47)؛ بابون چاکاما، (80) ؛ خرگوش اروپایی، (78)؛ مارموت آلپ، (187).

 

کارهای اخیر در کفتارهای خال دار وحشی، یک گوشتخوار بسیار اجتماعی، این یافته‌ها را تأیید می‌کند (100). در کفتارها، یک شاخص تجمعی از ناملایمات اجتماعی شامل وضعیت اجتماعی مادران، از دست دادن مادران در دوره نوزادی و نوجوانی و انحراف خود حیوان از وضعیت اجتماعی مورد انتظار در اوایل زندگی نیز به شدت دامنه زندگی را باز هم در مقیاس زمانی سالها پیش بینی می‌کند.

این نتایج با هردو مدلهای اولیه نامطلوب برای توسعه جمعیت‌های انسانی که تلاش می‌کنند نتایج مربوط به تجارب نامطلوب دوران کودکی (ACE) را در نظر بگیرند، متناسب هستند (101). به عنوان مثال، در تطابق با مدل تجمع خطرات (102 و 103)، آن‌ها نشان می‌دهند که قرار گرفتن در معرض عوامل مضر متوالی اثرات منفی دارد. با این حال، اگرچه منابع ناملایمات اولیه در انسان اغلب با هم مرتبط هستند - به عنوان مثال، کودکانی که در فقر زندگی می‌کنند نیز به احتمال زیاد در خانوارهایی که پدر یا مادری گمشده دارند زندگی می‌کنند (104) - در جمعیت حیوانات وحشی، ارتباط بین منابع مختلف ناملایمات ممکن است ضعیف باشد یا اصلاً و جود نداشته باشد. این ساختار بررسی تأثیرات تجمعی تجربیات منفی اولیه و همچنین تبعیض بین اثرات مواجهه فردی را تسهیل می‌کند. در برخی موارد، مطالعات طولی روی حیوانات همچنین می‌تواند داده‌هایی را برای آزمایش فرضیه دوره حساس فراهم کند، که این عقیده را دارد که ناملایمات اجتماعی در اوایل زندگی بر سلامتی زندگی بعدی تأثیر می‌گذارد به گونه‌ای که فقط با تجربه زندگی بعدی، تا حدی قابل تغییر است (105). انجام آزمونهای قوی این فرضیه در انسان دشوار است زیرا قرار گرفتن در معرض ناملایمات اولیه با قرار گرفتن در معرض ناملایمات در زندگی بعدی ارتباط دارد (به عنوان مثال، به دلیل محدودیت تحرک اجتماعی) (106). در جوامع حیوانی، شرایط اجتماعی در بزرگسالی همیشه به خوبی توسط شرایط اجتماعی در اوایل زندگی یا بین نسلی پیش بینی نمی‌شود (99). این جداسازی در بابون ها مورد استفاده قرار گرفته است تا نشان دهد که ناملایمات اولیه در یک نسل، بقای نوجوانان را در نسل دیگر، مستقل از تجربه اولیه زندگی خود نوجوان، کاهش می‌دهد  (107).

آخرین، مطالعات انجام شده بر روی حیوانات این فرضیه را تأیید می‌کند که تأثیرات سختی اولیه در طول زندگی در انسان به طور کامل با دسترسی به مراقبت‌های بهداشتی یا رفتارهای خطرناک بهداشتی مانند استعمال دخانیات، اعتیاد به الکل یا مصرف مواد مخدر غیرقانونی توضیح داده نمی‌شود (زیرا اینها متغیرهای مشخص انسانی هستند). در عوض، این مطالعات مکانیسم‌های جایگزین با ارتباط بالقوه با مطالعات انسانی را برجسته می‌کنند. به عنوان مثال، بابون های ماده‌ای که سطح بالایی از ناملایمات اولیه را تجربه کرده‌اند، در اواخر زندگی نیز از نظر اجتماعی بیشتر از ماده‌های دیگر جدا می‌شوند (99).

 

 

 

شکل 4- مسیرهایی که عوامل اجتماعی و سلامتی را در نخستی‌های غیرانسانی پیوند می‌دهند.

 

به موازات این امر، فیل‌های یتیم در مقایسه با فیل‌های غیر یتیم، ارتباط اجتماعی خود را با شرکای اجتماعی با کیفیت بالا (بزرگسالان بالغ) کاهش داده‌اند (108).

با توجه به ارتباط قوی بین روابط اجتماعی وابسته و خطر مرگ و میر، این مشاهدات نشان می‌دهد که ناملایمات اجتماعی اولیه ممکن است از طریق الگوی تعاملات اجتماعی در بزرگسالی، بر نتایج زندگی بعدی تأثیر بگذارد. چنین مدلی یادآور مدل مسیر پیشنهادی برای انسان است: در شرایط کودکی با قرار دادن افراد در مسیرهایی که فرد را در معرض ناملایمات قرار می‌دهد، به طور غیرمستقیم بر خطر سلامتی بزرگسالان تأثیر می‌گذارد (87، 109).

مسیرهای

زیست شناختی از ناملایمات اجتماعی به سلامتی

بنابراین مقایسه‌های متقابل گونه‌ها نشان می‌دهد که محیط‌های اجتماعی، چه در اوایل زندگی و چه در بزرگسالی، عوامل اصلی تعیین کننده تغییرات طول عمر در انسان و سایر پستانداران اجتماعی هستند. این یافته‌های موازی به فرصت‌های استفاده از داده‌های دیگر پستانداران اجتماعی برای پرداختن به سؤالات برجسته در مورد عوامل اجتماعی سلامت در انسان اشاره دارد. مدل‌های حیوانی برای آسیب‌های اجتماعی در سلامت انسان می‌تواند (i) پیچیدگی محیط‌های اجتماعی انسان را کاهش دهد؛  (ii) درهای طرح‌های مطالعه آینده نگر و بین نسلی را که می‌توانند در مقیاس زمانی بسیار سریع‌تری اجرا شوند، باز کند؛ و (iii) در بعضی موارد، امکان دستکاری مستقیم آزمایشی و نمونه گیری تهاجمی را فراهم می‌کند. در زیر، ما بر روی چندین موضوع در حال ظهور تمرکز می‌کنیم که از یک یا چند مورد از این ویژگی‌ها استفاده می‌کنند، ابتدا با پیوندهایی بین مشکلات اجتماعی و سلامتی در طول زندگی، و سپس مسیرهای بالقوه تقریبی (مکانیکی) و نهایی (تکاملی) که می‌توانند این مشاهدات را حساب کنند. از آنجا که ادبیات مربوطه گسترده است، ما همچنین به خوانندگان علاقه مند به تاکسون و دیدگاه‌های خاص نظمی اشاره می‌کنیم که در جای دیگری بررسی شده است (33، 110–114).

مشکلات اجتماعی و نتایج سلامتی در طول زندگی

مطالعاتی که محیط اجتماعی و بهداشتی را در انسان  مرتبط

می‌کند نسبت به همتایان خود بزرگتر، بهتر و نمایش بیشتری در هر گونه دیگر دارند (اگرچه مطالعاتی که در مورد کشورهای غیر غربی انجام می‌شود هنوز فاقد آن هستند و ممکن است بر انواع شرایط اجتماعی طبقه بندی شده که به عنوان "نامطلوب" طبقه بندی می‌شود تأثیر بگذارد). با این حال، از آنجا که عمدتاً همبستگی دارند، سؤالات مربوط به جهت عِلّی همچنان پابرجا هستند که فقط با استفاده از طرح‌های طولی یا گروهی (cohort) می‌توان تا حدی آن‌ها را برطرف کرد (115). بنابراین یکی از مهمترین سهم مطالعات ناملایمات اجتماعی در سایر پستانداران اجتماعی از وضوح تفسیری آنها ناشی می‌شود، خصوصاً در مواردی که می‌توان محیط اجتماعی خود را در آزمایش‌های کنترل شده دستکاری کرد: "استاندارد طلا[10]" برای استنباط علیت[11].

چنین مطالعاتی مدتهاست که از نقشی در عِلیّت اجتماعی حمایت می‌کند، نه تنها برای تغییرات فیزیولوژیکی که پیش درآمد بیماری هستند بلکه برای خود پیامدهای بیماری نیز نقش دارند. به عنوان مثال، موقعیت اجتماعی پایین بیش از دو برابر میزان تصلب شرایین عروق کرونر و زیادی انسولین در میمون‌های مکاک دم دراز ماده کنترل شده با رژیم غذایی نقش دارد (116، 117). در مردان، موقعیت پایین و / یا بی ثباتی اجتماعی نیز افزایش شیوع تنگی عروق کرونر را پیش بینی می‌کند، و موقعیت پایین (اما نه بی ثباتی اجتماعی) حساسیت به آدنو ویروس را افزایش می‌دهد (118، 119). مرتبط با نتایج سرطان، سطح پایین‌تری از واکنش متقابل اجتماعی در موشهای ماده هم شروع تومور زودتر و هم کوتاهتر شدن عمر را پیش بینی می‌کند و انزوای اجتماعی منجر به افزایش 30 برابری متاستاز تومور اولیه در موش‌ها می‌شود (120). بنابراین، دستکاری محیط اجتماعی، آسیب‌های اجتماعی را که علل اصلی مرگ و میر در انسان، از جمله بیماری‌های قلبی، دیابت و عفونت‌های تنفسی است  در خود جمع می‌کند (121).

با این حال، این مطالعات با تکیه بر سویه‌های مستعد ژنتیکی یا دستکاری های محیطی برای تسریع نتایج بیماری، کوتاه مدت بوده‌اند. فقط اخیراً مطالعات حیوانی سعی در الگوی مشاهده شده بر روی انسان‌ها داشته است: آسیب‌های اجتماعی که منجر به سلامت ضعیف‌تر یا افزایش مرگ و میر ناشی از چندین علت می‌شوند، در طول زندگی آشکار می‌شوند. در یک مورد، محققان داده‌های تقریباً یک دهه‌ای را جمع آوری کردند تا نشان دهند که میمون رزوس به طور تصادفی در یک درمان اولیه از دست دادن مادر، در اواخر زندگی، با وجود شرایط زندگی استاندارد در بزرگسالی، سلامت ضعیف‌تری را تجربه کرد (122).

به طور مشابه در یک مدل آزمایشی موش اثرات گسترده‌ای از وضعیت اجتماعی مشاهده شده است. در اولین مطالعه برای بررسی عواقب استرس مزمن در طول عمر طبیعی، نشان داده شد که قرار گرفتن در معرض حیوانات دارای سلطه اجتماعی، طول عمر متوسط موشهای نر نژاد اجتماعی را 4/12 درصد کوتاه می‌کند (12)، که اندازه اثر قابل مقایسه با اثر رژیم غذایی محدودیت، در همان گونه‌ها هم هست(123). حیوانات با موقعیت اجتماعی پایین نیز با شروع زودتر ضایعات چند اندامی، از جمله تومورها مواجه شدند. در زیرمجموعه‌ای از موشهای 17 ماهه، زیردستان دارای مارکرهای p53 و p16Ink4a پیری سلولی و به طرز قابل توجهی شیوع 50% ضایعات آترواسکلروتیک در مراحل اولیه هستند که به طور کلی فقط در سویه‌های مستعد ژنتیکی در معرض رژیم‌های غذایی بسیار آتروژنیک مشاهده می‌شوند. در مقابل، هیچ ضایعه‌ای در موش غالب مشاهده نشد.

تکرار این یافته‌ها برای ارزیابی تعمیم پذیری آنها بسیار مهم است. با این وجود، آن‌ها به شدت از این ایده حمایت می‌کنند که استرس اجتماعی مزمن می‌تواند به اندازه کافی سمی باشد تا بتواند نتایج مختلف پاتولوژیک، از جمله پیری تسریع شده را توضیح دهد (124). به عنوان مثال، در مطالعه طول عمر موش، زیردستان در نزدیکی موشهای غالب بودند اما از نظر جسمی جدا شدند (12). با این حال، زیردستان در سطح گلوکوکورتیکوئید[12] تقریباً دو برابر افزایش را نشان دادند، که نشان می‌دهد قرار گرفتن در معرض تهدید یک شریک اجتماعی پرخاشگر می‌تواند تغییرات گسترده فیزیولوژیکی ایجاد کند (12).

نشانه‌های مولکولی ناملایمات اجتماعی

اگر  عِلیّت  اجتماعی  به  رابطه  بین  مشکلات   اجتماعی،

سلامتی و خطر مرگ و میر کمک کند، تغییرات فیزیولوژیکی و مولکولی چه عواملی هستند؟ تلاش‌ها برای شناسایی این مکانیسم‌ها از نظر تاریخی بر سیگنالینگ اعصاب و غدد، به ویژه سهم محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) و سیستم عصبی سمپاتیک متمرکز بوده است (73، 125). مدل‌های حیوانی تجربی به طور کلی با برخی شواهد موافق از مطالعات روی پستانداران وحشی (83، 127) این ایده را تغییر می‌دهند که این مسیرها توسط استرس ناشی از ناسازگاری اجتماعی تغییر یافته است (73، 125، 126). با این حال، هدف از تغییرات اجتماعی مرتبط با ناملایمات در سیگنالینگ عصبی و غدد درون ریز برقراری ارتباط با تهدید و تنظیم بازگشت به هموستاز فیزیولوژیکی است. برای توضیح پاتوفیزیولوژی (به عنوان مثال، به عنوان یک نتیجه از سیگنالینگ مزمن) (126)، تغییرات مرتبط با ناملایمات اجتماعی نیز باید منجر به تغییر در سلول‌ها و بافت‌های هدف شود. درک چگونگی اتصال ناملایمات اجتماعی به تغییرات مولکولی در سلول، به یک تمرکز فزاینده در تحقیقات تبدیل شده است، و با استفاده از ادبیات گسترده‌تر جامعه سنجی نشان می‌دهد که تعاملات اجتماعی می‌تواند به طور اساسی تنظیم ژن را تغییر دهد (128-130).

تاکنون، ما بیشترین آگاهی از ناملایمات اجتماعی و تنظیم ژن را در سلولهای خون محیطی داریم، که بیشترین نوع نمونه در انسان و سایر پستانداران اجتماعی است. این مطالعات تصویری را به سرعت در حال توسعه نشان می‌دهد که چگونه ناملایمات اجتماعی باعث تنظیم سیستم ایمنی بدن در نمونه‌های حیوانی می‌شوند (131،132). ثابت‌ترین یافته از دستکاری های آزمایشی محیط اجتماعی در حیوانات، غیر از انسان این است که افزایش ناملایمات اجتماعی باعث افزایش بیان ژن‌های مرتبط با التهاب می‌شود، از جمله آنهایی که تنظیم می‌کنند، رمزگذاری می‌کنند یا با نشانگرهای زیستی استرس مزمن [مانند اینترلوکین -6 (IL6) و IL-1b] تعامل دارند. به نظر می‌رسد این تغییرات توسط تفاوت‌های الگوی اجتماعی در استفاده از عوامل رونویسی تعدیل کننده دفاع ایمنی، به ویژه فاکتور هسته‌ای (kB (NFkB))، تنظیم کننده اصلی التهاب (131) شکل گرفته است. در مدل‌های حیوانی ناملایمات اجتماعی و موقعیت اجتماعی اولیه، محل‌های اتصال دهنده DNA پیش بینی شده برای NFkB در نزدیکی ژن‌هایی که از نظر رونویسی در افراد تحت فشار اجتماعی فعال‌تر هستند غنی می‌شود (131). بعلاوه، در میمون‌های رزوس، مناطقی از ژنگان که از نظر جسمی برای اتصال عوامل رونویسی در حیوانات با وضعیت کم در دسترس هستند نیز حاوی محل‌ها اتصال NFkB هستند (133). از آنجا که از طریق سیگنالینگ گلوکوکورتیکوئید می‌توان از تعامل NFkB با DNA جلوگیری کرد، این مشاهدات پیوندی را بین مطالعات ژنگانی عملکردی و کارهای قبلی در مورد نورو اندوکرینولوژی استرس نشان می‌دهد (125). مقاومت به گلوکوکورتیکوئید - مشخصه استرس مزمن - با افزایش بیان عوامل رونویسی پیش التهابی ارتباط دارد (126).

این الگوها به موازات الگوهای مشاهده شده در تحقیقات درباره ناملایمات اجتماعی در انسان است. اگرچه مطالعات در مورد جمعیت انسانی لزوماً همبستگی دارند، اما کار مدل حیوانی نشان می‌دهد عوامل استرس زای اجتماعی نیز به طور علِّی تنظیم ژن و محور HPA را در گونه‌های خود تغییر می‌دهند. مجموعه‌ای از تحقیقات در حال رشد، از ارتباط بین قرار گرفتن در معرض مشکلات اجتماعی و متیلاسیون DNA و نشانگرهای بیان ژن مرتبط با سیگنالینگ و التهاب گلوکوکورتیکوئید پشتیبانی می‌کند (134 136). در این صورت، ممکن است نشانه‌ی تنظیم کننده ژن از مشکلات اجتماعی به طور گسترده در پستانداران اجتماعی حفظ شود (137). از آنجا که گونه‌های نسبتاً کمی در این مرحله مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، این فرضیه برای آزمایش نیاز به داده‌های طیف گسترده‌تری از گونه‌ها دارد. حتی در گونه‌های مورد مطالعه تاکنون، اغلب فقط یک جنس به خوبی مشخص شده است. با این وجود، قابل توجه است که تجزیه و تحلیل بین گونه‌های دیگر جنبه‌های رفتار اجتماعی، مانند تجاوزات سرزمینی و تک همسری اجتماعی، نقش‌های محافظت شده‌ای را برای مسیرهای نظارتی ژن مشابه در انواع مختلف جوندگان، پرندگان آوازخوان، قورباغه‌ها و ماهی‌ها شناسایی کرده است (128 129).

در عین حال، تأثیرات زیست محیطی اجتماعی بر تنظیم ژن نیز به زمینه بستگی دارد. به عنوان مثال، در ماده‌های میمون رزوس، اثرات وضعیت اجتماعی دستکاری شده تجربی در سلولهای ایمنی پس از قرار گرفتن در معرض لیپوپلی ساکارید[13]، که باعث تحریک پاسخ ایمنی ذاتی در برابر باکتری‌ها می‌شود، بزرگ می‌شوند (131). مطابق با مطالعات همبستگی در انسان، حیوانات با موقعیت اجتماعی پایین نسبت به حیوانات با موقعیت اجتماعی بالا مسیرهای پیش التهابی، NFkB را تنظیم می‌کنند، در حالی که موقعیت اجتماعی بالا بیان بالاتر ژن‌های ضد ویروسی را پیش بینی می‌کند. این الگو به عنوان یک تجارت فشرده بین دفاع ضد باکتری و ضد ویروس تفسیر شده است (137). با این حال، کارهای اخیر نشان می‌دهد که این الگو به محیط سلولی محلی بستگی دارد: تنظیم کننده‌های کلیدی دفاع ضد ویروسی که پس از قرار گرفتن در معرض ترکیبات باکتریایی با وضعیت اجتماعی ارتباط مثبت دارند، پس از مواجهه با ویروس، در واقع با وضعیت اجتماعی در همان حیوانات همبستگی منفی دارند (138). چنین مطالعاتی ممکن است دریچه‌ای برای درک اینکه چرا تأثیرات ناملایمات اجتماعی در محیط‌ها و بر اساس مدل تجمعی و چند ضربه‌ای متفاوت است (102، 103) فراهم کند. با این حال، آن‌ها همچنین در برابر این ایده که یک نقشه ساده بین اثرات زیست محیطی اجتماعی بر بیان ژن ایمنی و حساسیت افتراقی به عوامل بیماری زای خاص وجود دارد، احتیاط می‌کنند.

چارچوب‌های تکاملی

برای تعیین کننده‌های اجتماعی سلامت

مطالعات فوق بر روی مکانیسم‌های فیزیولوژیکی و مولکولی مستقیم یا بی واسطه متمرکز است که عوامل اجتماعی سلامت را توضیح می‌دهد. با این حال، همخوانی بین یافته‌ها در انسان و مشاهدات در سایر پستانداران اجتماعی نه تنها نشان می‌دهد که گونه‌های غیرانسانی می‌توانند به عنوان مدل‌های موثری برای انسان‌ها باشند بلکه همچنین آسیب‌های اجتماعی در سلامتی ممکن است با تکامل زندگی اجتماعی خود همراه شوند. بنابراین مطالعات تطبیقی می‌توانند به برجسته کردن منطق تکاملی که درجات اجتماعی را توضیح می‌دهد نیز کمک کنند (83، 139، 140). چنین مطالعاتی قبلاً در درک هزینه‌های تکاملی و مزایای انتقال به زندگی گروهی نقش اساسی داشته است (55، 141، 142). درجات اجتماعی درون گونه‌ها به این دلیل بوجود می‌آیند که هزینه‌ها و مزایای اجتماعی به طور مساوی در بین افراد مستقر در یک گروه اجتماعی توزیع نشده است. درمقابل، تفاوت‌های سطح گونه در سلسله مراتب اجتماعی و پایداری پیوندهای اجتماعی برای حل این تنش ضروری‌اند، همان طور که در یک تاریخچه طولانی کار مقایسه‌ای در مورد ظهور جوامع حیوانات برابری طلبانه[14] در برابر "مستبدانه[15]" این موضوع بحث شده است (140، 143). با این حال، افراد احتمالاً برای حساسیت به کیفیت روابط اجتماعی درون گروه‌های اجتماعی در معرض انتخاب‌های اضافی قرار می‌گیرند (144). به عنوان مثال، مفهوم "سیستم رفتاری سلطه" که در روانشناسی تکاملی توسعه یافته است، استدلال می‌کند که انسان و سایر حیوانات اجتماعی برای ارزیابی وضعیت نسبی اجتماعی خود و دیگران، حسگرهای زیستی را به خوبی تنظیم کرده‌اند (145). در حمایت از این استدلال، محققین بسترهای حسی و عصبی خاصی را برای ارزیابی سلطه و یکپارچگی اجتماعی روی موشها شناسایی کرده‌اند (146–149). با این حال، ما هیچ موردی را تا به امروز نمی‌شناسیم که پیامدهای تناسب اندام تنوع در حساسیت اجتماعی در یک جمعیت پستاندار اجتماعی طبیعی ارزیابی شده باشد. انجام این کار مستلزم اندازه گیری تفاوتهای بین فردی در پاسخ به یک محیط اجتماعی مشترک، ارزیابی دقیق "مناسب" پاسخ اجتماعی و اندازه گیری بالقوه تجربه اجتماعی ذهنی است. در دسترس بودن روزافزون داده‌های دوره زندگی از پستانداران وحشی و همچنین روش‌های جدید برای تعیین کمیت فشار اجتماعی درک شده (مانند میمون رزوس اسیر) (150) ممکن است چنین مطالعاتی را در آینده نزدیک عملی سازد.

در مقابل، داده‌های حاصل از پستانداران اجتماعی وحشی در مورد تأثیرات طولانی مدت سلامتی در ناملایمات اولیه، فرضیه‌های تکاملی را به وضوح نشان داده است. به عنوان مثال، یک نظریه‌ی گسترده برای ایجاد مشاهدات چنین تأثیراتی در انسان ایجاد شده است (151-154). ایده‌هایی که معمولاً مورد استناد قرار می‌گیرند، بر پاسخ‌های سازشی پیش بینی کننده (PAR) متمرکز هستند، که پیشنهاد می‌کند اثرات اولیه زندگی تکامل یافته است زیرا انتخاب طبیعی موجوداتی را ترجیح می‌دهد که فنوتیپ زندگی بعدی خود را با توجه به نشانه‌های محیطی که در اوایل زندگی تجربه می‌کنند، سازگار کنند. مدل‌های پاسخ‌های سازشی پیش بینی کننده استدلال می‌کنند که این عدم تطابق بین اوضاع نامطلوب اولیه و شرایط خوش‌خیم‌تر بعدی است که اثرات بد سلامتی در اوایل زندگی را ایجاد می‌کند. با این حال، از آنجا که مدل‌های پیش بینی فرض می‌کنند نشانه‌های محیطی در اوایل زندگی باید شاخص‌های قابل اعتمادی برای محیط زندگی بعدی باشد، کارهای نظری نشان می‌دهد که پاسخ‌های سازشی پیش بینی کننده بعید است در گونه‌های با عمر طولانی تکامل یابد (155). در حیوانات، و نه انسان، بهترین پشتیبانی تجربی از پاسخ‌های سازشی پیش بینی کننده از گونه‌های کوتاه مدت انجام می‌شود (156، 157). در مقابل، مطالعات انجام شده روی پستانداران با عمر طولانی پشتیبانی بهتری از مجموعه مدلهای جایگزین، محدودیت‌های تکوینی را فراهم می‌آورد (161-158). در مدل‌های محدودیت‌های تکوینی معتقدند که تأثیرات اولیه در زندگی تکامل می‌یابند، زیرا بقای فوری را با هزینه توسعه بهینه امکان پذیر می‌کنند، حتی اگر متحمل هزینه‌های بعدی شوند. به نظر آنها نتیجه انتخاب طبیعی در توانایی "ساختن بهترین وضعیت از یک وضعیت بد است. " در این صورت، افرادی که ناملایمات اولیه را تجربه کرده‌اند ممکن است هنگام مواجهه با محیط‌های نامطلوب در بزرگسالی عملکرد بسیار ضعیفی داشته باشند - نتیجه‌ای با مداخلات و پیامدهای سیاست گذاری کاملاً متفاوت از مدل پاسخ‌های سازشی پیش بینی کننده.

آزمایش مدل‌های تصفیه شده پاسخ‌های سازشی پیش بینی کننده بیشتر در حال انجام است (162، 163). با این حال، کار فوق در حال حاضر ارزش مطالعات در گونه‌های غیرانسانی را برای آزمایش استدلال‌های تکاملی مربوط به آسیب‌های اجتماعی در سلامت نشان می‌دهد (164، 165). این نیز چالش‌های مربوط به تمیز دادن پاسخ‌های سازگار از ناسازگار را برجسته می‌کند: به نظر می‌رسد پاسخ‌های پرهزینه به ناملایمات اجتماعی می‌توانند با انتخاب طبیعی مورد پسند واقع شوند، البته اگر بهتر از عدم تعادل فنوتیپی باشند (166).

نتیجه گیری و خط سیرهای جدید

شواهد موجود نشان می‌دهد که تأثیرات اجتماعی بر طول عمر یک پدیده مشترک در بین انسانها و سایر پستانداران اجتماعی است و نتایج مربوط به سلامتی ناملایمات اجتماعی در حیوانات غیرانسانی به موازات آسیب شناسی های الگوی اجتماعی در انسان است. مکانیسم‌هایی که زمینه ساز این مشاهدات هستند نیز تا حدی در بین گونه‌ها مشابه است: شرایط اجتماعی که باعث استرس مزمن می‌شوند؛ همچنین افزایش التهاب، بی نظمی محور HPA و تغییر در سیگنالینگ سیستم عصبی سمپاتیک را پیش بینی می‌کنند (126). این یافته‌ها یک زیست شناسی مشترک را نشان می‌دهد که زیربنای تأثیر آسیب‌های اجتماعی است و یک منطق منسجم تکاملی برای زمانی که این آسیب‌ها تمایل به عمیق‌تر بودن در مقابل بیشتر بودن، دارند - استدلال‌هایی که در طول سال‌ها به اشکال مختلف مطرح شده‌اند (32). با این حال، اخیراً توسط بررسی‌های آزمایشی برای نتایج عِلیّت و داده‌های مربوط به مرگ و میر طبیعی، با برآورد بهینه شده از مطالعات بسیار بزرگ در مورد انسان، پشتیبانی شده است (4،12، 99،131).

یک زیست شناسی مشترک به نوبه خود نشان می‌دهد که تلفیق مطالعات انسانی و جانوری می‌تواند به رفع سؤالات طولانی مدت در مورد عوامل اجتماعی سلامت کمک کند. تحقیق در این رابطه باید چندین فرصت جدید را ایجاد کند. اول، یافته‌های ذکر شده در اینجا استدلال می‌کنند که عوامل تعیین کننده سلامت باید مورد توجه زیست شناسان و همچنین دانشمندان علوم اجتماعی باشد. این مورد هنوز در مورد بسیاری از رشته‌ها وجود ندارد. به عنوان مثال، اخیراً رشته ژنگان شناسی به عنوان نادیده انگاشتن پیشنه ی مربوط به درجات اجتماعی در بهداشت و در نتیجه، تعریف مجدد نابرابری‌های بهداشتی از نظر تنوع ژنتیکی جمعیت (یک توضیح ژنتیکی) به جای شناخت ریشه‌های اساسی آن در زمینه‌های محیط اجتماعی معرفی شده است (167). تحقیقات با پیوندهای طبیعی با عوامل اجتماعی تعیین کننده سلامت در سایر رشته‌ها نیز به همین ترتیب محدود بوده است. به عنوان مثال، مطالعات اخیر که پیش بینی‌های عملکرد ایمنی ژنتیکی و غیر قابل وراثت را مقایسه می‌کند، سن، جنس و قرار گرفتن در معرض عوامل بیماری زا در گذشته را به عنوان عوامل محیطی در نظر می‌گیرند اما محیط اجتماعی را در نظر نمی‌گیرند (168). گسترش این دیدگاه فرصتی را برای استفاده از پیشرفتهای جدید روش‍شناختی برای درک علل و پیامدهای درجات اجتماعی، از جمله زمینه مداخله بالقوه فراهم می‌کند. مطالعات مدل حیوانی ممکن است برای آزمایش مداخلات پیشنهادی ایده آل باشد زیرا آنها از انطباق و حذف سایر عوامل مخدوش کننده اطمینان دارند.

دوم، توازی‌های بین مطالعات برجسته فرصت‌های استفاده نشده برای برگرداندن اندازه‌های پیامد زیستی در میان رشته‌ها، به ویژه نشانگرهای مولکولی و فیزیولوژیکی از مشکلات اجتماعی و سلامت است. یک شکاف مهم برای پر کردن واقعیت این است که تقریباً تمام شواهدی که نشان می‌دهد ناملایمات اجتماعی، زندگی طبیعی در پستانداران اجتماعی را به خطر می‌اندازد از جمعیت طبیعی ناشی می‌شود. در مقابل، بهترین شواهد برای علل اجتماعی نتایج خاص فیزیولوژیکی یا سلامتی از مطالعات آزمایشگاهی ناشی می‌شود.

اثبات اینکه چنین یافته‌هایی نتیجه‌ی کنترل مصنوعی نیستند، به عنوان مثال، با تبدیل این نتایج برای جمعیت‌های طبیعی - برای درک اینکه آیا رابطه بین ناملایمات اجتماعی و طول عمر در طبیعت، حداقل تا حدی با مکانیسم‌های شناسایی شده در مطالعات تجربی قابل توضیح است، بسیار مهم است. به عنوان مثال، اگرچه مدل غالب علل اجتماعی در مطالعات آزمایشگاهی قرار گرفتن در معرض استرس اجتماعی مزمن را فرا می‌گیرد، برخی از محققان استدلال می‌کنند که حیوانات در محیط طبیعی خود بعید است استرس مزمن را تجربه کنند، یا حداقل در حدی نیست که بتواند طول عمر را کوتاه کند (169).

آخر از همه، محققان باید مجموعه‌ای از سیستم‌های مطالعه را به گونه‌های دیگر و انواع بافت (به ویژه مغز) و مجموعه متنوعی از جمعیت انسانی گسترش دهند. افزایش تنوع کمک می‌کند تا نشان دهد که چگونه تنوع در درجات اجتماعی پدیدار می‌شود. به عنوان مثال، تفاوت در مسیرهایی که از طریق آنها وضعیت مورد بررسی به دست می‌آید، سرعت زیاد و منظم اجرای سلسله مراتب و در دسترس بودن مراکز مقابله‌ای (رقابت بین حیوانات)، همگی برای اصلاح شدت درجات اجتماعی پیشنهاد شده‌اند (1، 32، 139). در انسان و حداقل شش نخستی دیگر، افزایش برابری طول عمر با افزایش امید به زندگی به طور کلی رابطه مثبت دارد، که در حمایت از این ایده است که اعضای گروه‌های برابری طلب، بقا بیشتری دارند (170، 171). در بعضی از گونه‌ها، ممکن است جهت متعارف درجات اجتماعی نیز معکوس شود. در گونه‌هایی که رقابت برای کسب موقعیت بالا از نظر انرژی ضروری است، همان طور که در سلسله مراتب مبتنی بر رقابت فیزیکی وجود دارد (83،127)، افراد عالی رتبه نشان داده‌اند که سطح گلوکوکورتیکوئید بالاتری دارند، مسیرهای مرتبط با التهاب را تنظیم می‌کنند و تجربه "پیری زیستی" تسریع شده (بر اساس کوتاه شدن تلومر و پیش بینی ساعت اپی ژنتیک) را نشان داده‌اند (79، 84، 127، 172). چنین نتایجی تأکید می‌کند که انواع سیستم‌های اجتماعی می‌توانند درجات مختلفی را ایجاد کنند. درک اینکه، با استفاده از روش‌های مقایسه‌ای تکاملی در بین گونه‌ها ممکن است راه‌هایی برای جدا کردن تغییرات محیطی اجتماعی از پیامدهای منفی آن بر سلامتی در انسان آشکار شود.

این مقاله ترجمه‌ای است از :

Noah Snyder-Mackler, Joseph Robert Burger, Lauren Gaydosh, Daniel W. Belsky, Grace A. Noppert, Fernando A. Campos, Alessandro Bartolomucci, Yang Claire Yang, Allison E. Aiello, Angela O’Rand, Kathleen Mullan Harris, Carol A. Shively, Susan C. Alberts, Jenny Tung. 2020. Social determinants of health and survival in humans and other animals. Science, 368 (6493). https://doi.org/10.1126/science. aax9553

 

[1] Barbary macaques

[2] vervet monkeys

[3] bighorn sheep

[4] orcas

[5] rhesus macaques

[6] meerkats

[7] baboons

[8] rhesus macaques

[9] long-tailed (cynomolgus) macaques

[10] gold standard

[11] inferring causality

[12] glucocorticoid

[13] lipopolysaccharide

[14] egalitarian

[15] despotic

1. Sapolsky RM, Social status and health in humans and other animals. Annu. Rev. Anthropol. 33, 393–418 (2004). doi: 10.1146/annurev.anthro.33.070203.144000
2. Chetty R et al., The association between income and life expectancy in the United States, 2001–2014. JAMA 315, 1750–1766 (2016). doi: 10.1001/jama.2016.4226; [PubMed: 27063997]
3. Stringhini S et al., Socioeconomic status and the 25 * 25 risk factors as determinants of premature mortality: A multicohort study and meta-analysis of 1–7 million men and women. Lancet 389, 1229–1237 (2017). doi: 10.1016/S0140-6736(16)32380-7; [PubMed: 28159391]
Snyder-Mackler et al. Page 16
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
4. Holt-Lunstad J, Smith TB, Layton JB, Social relationships and mortality risk: A meta-analytic review. PLOS Med 7, e1000316 (2010). doi: 10.1371/journal.pmed.1000316; [PubMed: 20668659]
5. Marmot M, Health equity in England: The Marmot review 10 years on. BMJ 368, m693 (2020). doi: 10.1136/bmj.m693; [PubMed: 32094110]
6. O’Rand AM, Lynch SM, Socioeconomic status, health, and mortality in aging populations, in Future Directions for the Demography of Aging, Hayward, Majmundar K, Eds. (National Academies Press, 2018), pp. 67–95.
7. Hawkley LC, Cacioppo JT, Loneliness matters: A theoretical and empirical review of consequences and mechanisms. Ann. Behav. Med. 40, 218–227 (2010). doi: 10.1007/s12160-010-9210-8; [PubMed: 20652462]
8. Holt-Lunstad J, Smith TB, Baker M, Harris T, Stephenson D, Loneliness and social isolation as risk factors for mortality: A meta-analytic review. Perspect. Psychol. Sci. 10, 227–237 (2015). doi: 10.1177/1745691614568352; [PubMed: 25910392]
9. Felitti VJ et al., Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults. The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. Am. J. Prev. Med. 14, 245–258 (1998). doi: 10.1016/S0749-3797(98)00017-8; [PubMed: 9635069]
10. Yang YC, Schorpp K, Boen C, Johnson M, Harris KM, Socioeconomic status and biological risks for health and illness across the life course. J. Gerontol. B Psychol. Sci. Soc. Sci. 75, 613–624 (2020). doi: 10.1093/geronb/gby108; [PubMed: 30252104]
11. Shively CA, Wilson ME, Social Inequalities in Health in Nonhuman Primates: The Biology of the Gradient (Springer, 2016).
12. Razzoli M et al., Social stress shortens lifespan in mice. Aging Cell 17, e12778 (2018). doi: 10.1111/acel.12778; [PubMed: 29806171]
13. Muennig P, Health selection vs. causation in the income gradient: What can we learn from graphical trends? J. Health Care Poor Underserved 19, 574–579 (2008). doi: 10.1353/hpu.0.0018; [PubMed: 18469427]
14. Kröger H, Pakpahan E, Hoffmann R, What causes health inequality? A systematic review on the relative importance of social causation and health selection. Eur. J. Public Health 25, 951–960 (2015). doi: 10.1093/eurpub/ckv111; [PubMed: 26089181]
15. Hoffmann R, Kröger H, Geyer S, Social causation versus health selection in the life course: Does their relative importance differ by dimension of SES? Soc. Indic. Res. 141, 1341–1367 (2019). doi: 10.1007/s11205-018-1871-x
16. Kane JB, Harris KM, Morgan SP, Guilkey DK, Pathways of health and human capital from adolescence into young adulthood. Soc. Forces 96, 949–976 (2018). doi: 10.1093/sf/sox079; [PubMed: 30555185]
17. Anderson M, Marmot M, The effects of promotions on heart disease: Evidence from Whitehall. Econ. J. (Lond.) 122, 555–589 (2012). doi: 10.1111/j.1468-0297.2011.02472.x
18. Stringhini S et al., Health behaviours, socioeconomic status, and mortality: Further analyses of the British Whitehall II and the French GAZEL prospective cohorts. PLOS Med. 8, e1000419 (2011). doi: 10.1371/journal.pmed.1000419; [PubMed: 21364974]
19. Case A, Paxson C, The long reach of childhood health and circumstance: Evidence from the Whitehall II study. Econ. J. 121, F183–F204 (2011). doi: 10.1111/j.1468-0297.2011.02447.x;
20. Kane JB, Harris KM, Siega-Riz AM, Intergenerational pathways linking maternal early life adversity to offspring birthweight. Soc. Sci. Med. 207, 89–96 (2018). doi: 10.1016/j.socscimed.2018.04.049; [PubMed: 29734059]
21. Sealy-Jefferson S, Giurgescu C, Helmkamp L, Misra DP, Osypuk TL, Perceived physical and social residential environment and preterm delivery in African-American women. Am. J. Epidemiol. 182, 485–493 (2015). doi: 10.1093/aje/kwv106; [PubMed: 26163532]
22. Harper S, Strumpf EC, Social epidemiology: Questionable answers and answerable questions. Epidemiology 23, 795–798 (2012). doi: 10.1097/EDE.0b013e31826d078d; [PubMed: 23038109]
23. Ozer EJ, Fernald LCH, Weber A, Flynn EP, VanderWeele TJ, Does alleviating poverty affect mothers’ depressive symptoms? A quasi-experimental investigation of Mexico’s Oportunidades programme. Int. J. Epidemiol. 40, 1565–1576 (2011). doi: 10.1093/ije/dyr103; [PubMed: 21737404]
Snyder-Mackler et al. Page 17
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
24. Costello EJ, Erkanli A, Copeland W, Angold A, Association of family income supplements in adolescence with development of psychiatric and substance use disorders in adulthood among an American Indian population. JAMA 303, 1954–1960 (2010). doi: 10.1001/jama.2010.621; [PubMed: 20483972]
25. Hamad R, Rehkopf DH, Poverty and child development: A longitudinal study of the impact of the earned income tax credit. Am. J. Epidemiol. 183, 775–784 (2016). doi: 10.1093/aje/kwv317; [PubMed: 27056961]
26. Cassel J, The contribution of the social environment to host resistance: The Fourth Wade Hampton Frost Lecture. Am. J. Epidemiol. 104,107–123 (1976). doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a112281; [PubMed: 782233]
27. Koch R, An address on bacteriological research. BMJ 2,380–383 (1890). doi: 10.1136/bmj.2.1546.380;
28. Link BG, Phelan J, Social conditions as fundamental causes of disease. J. Health Soc. Behav. 35, 80–94 (1995). doi: 10.2307/2626958;
29. McEwen BS, Seeman T, Protective and damaging effects of mediators of stress. Elaborating and testing the concepts of allostasis and allostatic load. Ann. N. Y. Acad. Sci. 896, 30–47 (1999). doi: 10.1111/j.1749-6632.1999.tb08103.x; [PubMed: 10681886]
30. Hertzman C, Boyce T, How experience gets under the skin to create gradients in developmental health. Annu. Rev. Public Health 31, 329–347, 3p, 347 (2010). doi: 10.1146/annurev.publhealth.012809.103538; [PubMed: 20070189]
31. Yang YC et al., Social relationships and physiological determinants of longevity across the human life span. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 113, 578–583 (2016). doi: 10.1073/pnas.1511085112; [PubMed: 26729882]
32. Sapolsky RM, The influence of social hierarchy on primate health. Science 308, 648–652 (2005). doi: 10.1126/science.1106477; [PubMed: 15860617]
33. Cavigelli SA, Caruso MJ, Sex, social status and physiological stress in primates: The importance of social and glucocorticoid dynamics. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 370, 20140103 (2015). doi: 10.1098/rstb.2014.0103; [PubMed: 25870390]
34. Elo IT, Social class differentials in health and mortality: Patterns and explanations in comparative perspective. Annu. Rev. Sociol. 35, 553–572 (2009). doi: 10.1146/annurev-soc-070308-115929
35. Harris KM, Schorpp KM, Integrating biomarkers in social stratification and health research. Annu. Rev. Sociol. 44, 361–386 (2018). doi: 10.1146/annurev-soc-060116-053339; [PubMed: 30918418]
36. Holt-Lunstad J, Why social relationships are important for physical health: A systems approach to understanding and modifying risk and protection. Annu. Rev. Psychol. 69, 437–458 (2018). doi: 10.1146/annurev-psych-122216-011902; [PubMed: 29035688]
37. Johnson B, Carey JR, Hierarchy and connectedness as determinants of health and longevity in social insects, in Sociality, Hierarchy, Health: Comparative Biodemography: A Collection of Papers (National Academies Press, 2014), pp. 269–293.
38. Rowntree BS, Poverty: A Study of Town Life (Macmillan, 1901).
39. Darwin C, On The Origin of Species by Means of Natural Selection, or Preservation of Favoured Races in the Struggle for Life (John Murray, 1859).
40. Dunbar RIM, Shultz S, Evolution in the social brain. Science 317, 1344–1347 (2007). doi: 10.1126/science.1145463; [PubMed: 17823343]
41. Silk JB, The adaptive value of sociality in mammalian groups. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 362, 539–559 (2007). doi: 10.1098/rstb.2006.1994; [PubMed: 17363359]
42. Clutton-Brock TH, Reproductive Success: Studies of Individual Variation in Contrasting Breeding Systems (Univ. Chicago Press, 1988).
43. Berkman LF, Glass T, Brissette I, Seeman TE, From social integration to health: Durkheim in the new millennium. Soc. Sci. Med. 51, 843–857 (2000). doi: 10.1016/S0277-9536(00)00065-4; [PubMed: 10972429]
44. Markham AC, Alberts SC, Altmann J, Intergroup conflict: Ecological predictors of winning and consequences of defeat in a wild primate population. Anim. Behav. 82, 399–403 (2012). doi: 10.1016/j.anbehav.2012.05.009; [PubMed: 22837555]
Snyder-Mackler et al. Page 18
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
45. House JS, Landis KR, Umberson D, Social relationships and health. Science 241, 540–545 (1988). doi: 10.1126/science.3399889; [PubMed: 3399889]
46. Berkman LF, Syme SL, Social networks, host resistance, and mortality: A nine-year follow-up study of Alameda County residents. Am. J. Epidemiol. 109, 186–204 (1979). doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a112674; [PubMed: 425958]
47. Silk JB et al., Strong and consistent social bonds enhance the longevity of female baboons. Curr. Biol. 20, 1359–1361 (2010). doi: 10.1016/j.cub.2010.05.067; [PubMed: 20598541]
48. Archie EA, Tung J, Clark M, Altmann J, Alberts SC, Social affiliation matters: Both same-sex and opposite-sex relationships predict survival in wild female baboons. Proc. Biol. Sci. 281, 20141261 (2014). doi: 10.1098/rspb.2014.1261; [PubMed: 25209936]
49. Stanton MA, Mann J, Early social networks predict survival in wild bottlenose dolphins. PLOS ONE 7, e47508 (2012). doi: 10.1371/journal.pone.0047508; [PubMed: 23077627]
50. Nunez CMV, Adelman JS, Rubenstein DI, Sociality increases juvenile survival after a catastrophic event in the feral horse (Equus caballus). Behav. Ecol. 26,138–147 (2015). doi: 10.1093/beheco/aru163
51. Dantzer B et al., Density triggers maternal hormones that increase adaptive offspring growth in a wild mammal. Science 340,1215–1217 (2013). doi: 10.1126/science.1235765; [PubMed: 23599265]
52. Blumstein DT, Williams DM, Lim AN, Kroeger S, Martin JGA, Strong social relationships are associated with decreased longevity in a facultatively social mammal. Proc. Biol. Sci. 285, 20171934 (2018). doi: 10.1098/rspb.2017.1934; [PubMed: 29343594]
53. A. P. Montero, D. M. Williams, J. G. A. Martin, D. T. Blumstein, More social female yellow-bellied marmots, Marmota flaviventer, have enhanced summer survival. Anim. Behav. 160, 113–119 (2020). doi: 10.1016/j.anbehav.2019.12.013
54. Thompson NA, Cords M, Stronger social bonds do not always predict greater longevity in a gregarious primate. Ecol. Evol. 8,1604–1614 (2018). doi: 10.1002/ece3.3781; [PubMed: 29435236]
55. Lukas D, Clutton-Brock TH, The evolution of social monogamy in mammals. Science 341, 526–530 (2013). doi: 10.1126/science.1238677; [PubMed: 23896459]
56. Yang YC, McClintock MK, Kozloski M, Li T, Social isolation and adult mortality: The role of chronic inflammation and sex differences. J. Health Soc. Behav. 54, 183–203 (2013). doi: 10.1177/0022146513485244; [PubMed: 23653312]
57. Boen CE et al., Social relationships, inflammation, and cancer survival. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 27, 541–549 (2018). doi: 10.1158/1055-9965.EPI-17-0836; [PubMed: 29475966]
58. Campbell LAD, Tkaczynski PJ, Lehmann J, Mouna M, Majolo B, Social thermoregulation as a potential mechanism linking sociality and fitness: Barbary macaques with more social partners form larger huddles. Sci. Rep. 8, 6074 (2018). doi: 10.1038/s41598-018-24373-4; [PubMed: 29666428]
59. McFarland R et al., Social integration confers thermal benefits in a gregarious primate. J. Anim. Ecol. 84, 871–878 (2015). doi: 10.1111/1365-2656.12329; [PubMed: 25581128]
60. Vander Wal E, Festa-Bianchet M, Réale D, Coltman DW, Pelletier F, Sex-based differences in the adaptive value of social behavior contrasted against morphology and environment. Ecology 96, 631–641 (2015). doi: 10.1890/14-1320.1; [PubMed: 26236860]
61. Ellis S et al., Mortality risk and social network position in resident killer whales: Sex differences and the importance of resource abundance. Proc. Biol. Sci. 284, 20171313 (2017). doi: 10.1098/rspb.2017.1313; [PubMed: 29070720]
62. Farine DR, Whitehead H, Constructing, conducting and interpreting animal social network analysis. J. Anim. Ecol. 84, 1144–1163 (2015). doi: 10.1111/1365-2656.12418; [PubMed: 26172345]
63. Cheney DL, Silk JB, Seyfarth RM, Network connections, dyadic bonds and fitness in wild female baboons. R. Soc. Open Sci. 3, 160255 (2016). doi: 10.1098/rsos.160255; [PubMed: 27493779]
64. Silk JB, Seyfarth RM, Cheney DL, Quality versus quantity: Do weak bonds enhance the fitness of female baboons? Anim. Behav. 140, 207–211 (2018). doi: 10.1016/j.anbehav.2018.04.013
Snyder-Mackler et al. Page 19
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
65. Ellis S, Snyder-Mackler N, Ruiz-Lambides A, Platt ML, Brent LJN, Deconstructing sociality: The types of social connections that predict longevity in a group-living primate. Proc. Biol. Sci. 286, 20191991 (2019). doi: 10.1098/rspb.2019.1991; [PubMed: 31822256]
66. Hajat A, Kaufman JS, Rose KM, Siddiqi A, Thomas JC, Long-term effects of wealth on mortality and self-rated health status. Am. J. Epidemiol. 173, 192–200 (2011). doi: 10.1093/aje/kwq348; [PubMed: 21059808]
67. Wilkinson RG, Marmot MG, Social Determinants of Health: The Solid Facts (World Health Organization, 2003).
68. Marmot MG, Adelstein AM, Robinson N, Rose GA, Changing social-class distribution of heart disease. BMJ 2, 1109–1112 (1978). doi: 10.1136/bmj.2.6145.1109; [PubMed: 709255]
69. Rose G, Marmot MG, Social class and coronary heart disease. Br. Heart J. 45, 13–19 (1981). doi: 10.1136/hrt.45.1.13; [PubMed: 7459161]
70. Marmot MG, Wilkinson RG, Social Determinants of Health (Oxford Univ. Press, 1999).
71. Lantz PM, Golberstein E, House JS, Morenoff J, Socioeconomic and behavioral risk factors for mortality in a national 19-year prospective study of U.S. adults. Soc. Sci. Med. 70,1558–1566 (2010). doi: 10.1016/j.socscimed.2010.02.003; [PubMed: 20226579]
72. Shively CA, Day SM, Social inequalities in health in nonhuman primates. Neurobiol. Stress 1, 156–163 (2014). doi: 10.1016/j.ynstr.2014.11.005; [PubMed: 27589665]
73. Kohn J, Panagiotakopoulos L, Neigh GN, The effects of social experience on the stress system and immune function in nonhuman primates, in Developments in Primatology: Progress and Prospects (2016), pp. 49–77.
74. Bartolomucci A, Social stress, immune functions and disease in rodents. Front. Neuroendocrinol. 28, 28–49 (2007). doi: 10.1016/j.yfrne.2007.02.001; [PubMed: 17379284]
75. Goymann W, Wingfield JC, Allostatic load, social status and stress hormones: The costs of social status matter. Anim. Behav. 67, 591–602 (2004). doi: 10.1016/j.anbehav.2003.08.007
76. Abbott DH, McNeilly AS, Lunn SF, Hulme MJ, Burden FJ, Inhibition of ovarian function in subordinate female marmoset monkeys (Callithrix jacchus jacchus). J. Reprod. Fertil. 63, 335–345 (1981). doi: 10.1530/jrf.0.0630335; [PubMed: 6795346]
77. Strauss ED, Holekamp KE, Social alliances improve rank and fitness in convention-based societies. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 116, 8919–8924 (2019). doi: 10.1073/pnas.1810384116; [PubMed: 30858321]
78. von Holst D, Hutzelmeyer H, Kaetzke P, Khaschei M, Schönheiter R, Social rank, stress, fitness, and life expectancy in wild rabbits. Naturwissenschaften 86, 388–393 (1999). doi: 10.1007/s001140050638; [PubMed: 10481826]
79. Cram DL et al., Rank-related contrasts in longevity arise from extra-group excursions not delayed senescence in a cooperative mammal. Curr. Biol. 28, 2934–2939.e4 (2018). doi: 10.1016/j.cub.2018.07.021; [PubMed: 30174185]
80. Wasser SK, Norton GW, Rhine RJ, Klein N, Kleindorfer S, Ageing and social rank effects on the reproductive system of free-ranging yellow baboons (Papio cynocephalus) at Mikumi National Park, Tanzania. Hum. Reprod. Update 4, 430–438 (1998). doi: 10.1093/humupd/4.4.430; [PubMed: 9825857]
81. Blomquist GE, Sade DS, Berard JD, Rank-related fitness differences and their demographic pathways in semi-free- ranging rhesus macaques (Macaca mulatta). Int. J. Primatol. 32, 193–208 (2011). doi: 10.1007/s10764-010-9461-z
82. van Noordwijk MA, van Schaik CP, The effects of dominance rank and group size on female lifetime reproductive success in wild long-tailed macaques, Macaca fascicularis. Primates 40,105–130 (1999). doi: 10.1007/BF02557705; [PubMed: 23179535]
83. Abbott DH et al., Are subordinates always stressed? A comparative analysis of rank differences in cortisol levels among primates. Horm. Behav. 43, 67–82 (2003). doi: 10.1016/S0018-506X(02)00037-5; [PubMed: 12614636]
84. Lea AJ et al., Dominance rank-associated gene expression is widespread, sex-specific, and a precursor to high social status in wild male baboons. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 115, E12163–E12171 (2018). doi: 10.1073/pnas.1811967115; [PubMed: 30538194]
Snyder-Mackler et al. Page 20
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
85. Lea AJ, Learn NH, Theus MJ, Altmann J, Alberts SC, Complex sources of variance in female dominance rank in a nepotistic society. Anim. Behav. 94, 87–99 (2014). doi: 10.1016/j.anbehav.2014.05.019; [PubMed: 26997663]
86. Holekamp KE, Smith JE, Strelioff CC, Van Horn RC, Watts HE, Society, demography and genetic structure in the spotted hyena. Mol. Ecol. 21, 613–632 (2012). doi: 10.1111/j.1365-294X.2011.05240.x; [PubMed: 21880088]
87. Hayward MD, Gorman BK, The long arm of childhood: The influence of early-life social conditions on men’s mortality. Demography 41, 87–107 (2004). doi: 10.1353/dem.2004.0005; [PubMed: 15074126]
88. Ferraro KF, Schafer MH, Wilkinson LR, Childhood disadvantage and health problems in middle and later life: Early imprints on physical health? Am. Sociol. Rev 81, 107–133 (2016). doi: 10.1177/0003122415619617; [PubMed: 27445413]
89. O’Rand AM, Hamil-Luker J, Processes of cumulative adversity: Childhood disadvantage and increased risk of heart attack across the life course. J. Gerontol. B Psychol. Sci. Soc. Sci. 60, 117–124 (2005). doi: 10.1093/geronb/60.Special_Issue_2.S117; [PubMed: 16251582]
90. Meier HCS et al., Early life socioeconomic position and immune response to persistent infections among elderly Latinos. Soc. Sci. Med. 166, 77–85 (2016). doi: 10.1016/j.socscimed.2016.07.004; [PubMed: 27543684]
91. Kittleson MM et al., Association of childhood socioeconomic status with subsequent coronary heart disease in physicians. Arch. Intern. Med. 166, 2356–2361 (2006). doi: 10.1001/archinte.166.21.2356; [PubMed: 17130389]
92. Gaydosh L, Schorpp KM, Chen E, Miller GE, Harris KM, College completion predicts lower depression but higher metabolic syndrome among disadvantaged minorities in young adulthood. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 115, 109–114 (2018). doi: 10.1073/pnas.1714616114; [PubMed: 29255040]
93. Miller GE, Yu T, Chen E, Brody GH, Self-control forecasts better psychosocial outcomes but faster epigenetic aging in low-SES youth. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 112, 10325–10330 (2015). doi: 10.1073/pnas.1505063112; [PubMed: 26170291]
94. James SA, Hartnett SA, Kalsbeek WD, John Henryism and blood pressure differences among black men. J. Behav. Med. 6, 259–278 (1983). doi: 10.1007/BF01315113; [PubMed: 6663614]
95. James SA, Strogatz DS, Wing SB, Ramsey DL, Socioeconomic status, John Henryism, and hypertension in blacks and whites. Am. J. Epidemiol. 126, 664–673 (1987). doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a114706; [PubMed: 3631056]
96. Cooper EB, Kruuk LEB, Ageing with a silver-spoon: A meta-analysis of the effect of developmental environment on senescence. Evol. Lett. 2, 460–471 (2018). doi: 10.1002/evl3.79; [PubMed: 30283695]
97. Monaghan P, Haussmann MF, The positive and negative consequences of stressors during early life. Early Hum. Dev. 91, 643–647 (2015). doi: 10.1016/j.earlhumdev.2015.08.008; [PubMed: 26385447]
98. Monaghan P, Organismal stress, telomeres and life histories. J. Exp. Biol. 217, 57–66 (2014). doi: 10.1242/jeb.090043; [PubMed: 24353204]
99. Tung J, Archie EA, Altmann J, Alberts SC, Cumulative early life adversity predicts longevity in wild baboons. Nat. Commun. 7, 11181 (2016). doi: 10.1038/ncomms11181; [PubMed: 27091302]
100. Strauss ED, Shizuka D, Holekamp KE, Juvenile rank acquisition is associated with fitness independent of adult rank. Proc. Biol. Sci. 287, 20192969 (2020). doi: 10.1098/rspb.2019.2969; [PubMed: 32126950]
101. Yang YC, Gerken K, Schorpp K, Boen C, Harris KM, Early-life socioeconomic status and adult physiological functioning: A life course examination of biosocial mechanisms. Biodemography Soc. Biol. 63, 87–103 (2017). doi: 10.1080/19485565.2017.1279536; [PubMed: 28521624]
102. Willson AE, Shuey KM, Elder GH Jr., Cumulative advantage processes as mechanisms of inequality in life course health. Am. J. Sociol. 112, 1886–1924 (2007). doi: 10.1086/512712
103. Ferraro KF, Shippee TP, Aging and cumulative inequality: How does inequality get under the skin? Gerontologist 49, 333–343 (2009). doi: 10.1093/geront/gnp034; [PubMed: 19377044]
Snyder-Mackler et al. Page 21
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
104. Jacobs J, Agho K, Stevens G, Raphael B, Do childhood adversities cluster in predictable ways? A systematic review. Vulnerable Child. Youth Stud. 7, 103–115 (2012). doi: 10.1080/17450128.2012.658886
105. Ben-Shlomo Y, Kuh D, A life course approach to chronic disease epidemiology: Conceptual models, empirical challenges and interdisciplinary perspectives. Int. J.Epidemiol. 31, 285–293 (2002). doi: 10.1093/ije/31.2.285; [PubMed: 11980781]
106. Chetty R et al., The fading American dream: Trends in absolute income mobility since 1940. Science 356, 398–406 (2017). doi: 10.1126/science.aal4617; [PubMed: 28438988]
107. Zipple MN, Archie EA, Tung J, Altmann J, Alberts SC, Intergenerational effects of early adversity on survival in wild baboons. eLife 8, e47433 (2019). doi: 10.7554/eLife.47433; [PubMed: 31549964]
108. Goldenberg SZ, Wittemyer G, Orphaned female elephant social bonds reflect lack of access to mature adults. Sci. Rep. 7, 14408 (2017). doi: 10.1038/s41598-017-14712-2; [PubMed: 29089603]
109. Pudrovska T, Anikputa B, Early-life socioeconomic status and mortality in later life: An integration of four life-course mechanisms. J. Gerontol. B Psychol. Sci. Soc. Sci. 69, 451–460 (2014). doi: 10.1093/geronb/gbt122; [PubMed: 24496607]
110. McEwen BS, Understanding the potency of stressful early life experiences on brain and body function. Metabolism 57 (Suppl 2), S11–S15 (2008). doi: 10.1016/j.metabol.2008.07.006; [PubMed: 18803958]
111. Chang SWC et al., Neuroethology of primate social behavior. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 110 (Suppl 2), 10387–10394 (2013). doi: 10.1073/pnas.1301213110; [PubMed: 23754410]
112. Davidson RJ, McEwen BS, Social influences on neuroplasticity: Stress and interventions to promote wellbeing. Nat. Neurosci. 15, 689–695 (2012). doi: 10.1038/nn.3093; [PubMed: 22534579]
113. Berens AE, Jensen SKG, Nelson CA 3rd, Biological embedding of childhood adversity: From physiological mechanisms to clinical implications. BMC Med. 15, 135 (2017). doi: 10.1186/s12916-017-0895-4; [PubMed: 28724431]
114. Snyder-Mackler N, Lea AJ, Functional genomic insights into the environmental determinants of mammalian fitness. Curr. Opin. Genet. Dev. 53, 105–112 (2018). doi: 10.1016/j.gde.2018.08.001; [PubMed: 30142491]
115. Adler N, Bush NR, Pantell MS, Rigor, vigor, and the study of health disparities. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109 (suppl. 2), 17154–17159 (2012). doi: 10.1073/pnas.1121399109; [PubMed: 23045672]
116. C. A. Shively, T. C. Register, T. B. Clarkson, Social stress, visceral obesity, and coronary artery atherosclerosis: Product of a primate adaptation. Am. J. Primatol. 71, 742–751 (2009). doi: 10.1002/ajp.20706; [PubMed: 19452515]
117. C. A. Shively, Social subordination stress, behavior, and central monoaminergic function in female cynomolgus monkeys. Biol. Psychiatry 44, 882–891 (1998). doi: 10.1016/S0006-3223(97)00437-X; [PubMed: 9807643]
118. Kaplan JR, Manuck SB, Clarkson TB, Lusso FM, Taub DM, Social status, environment, and atherosclerosis in cynomolgus monkeys. Arteriosclerosis 2, 359–368 (1982). doi: 10.1161/01.ATV.2.5.359; [PubMed: 6889852]
119. Cohen S et al., Chronic social stress, social status, and susceptibility to upper respiratory infections in nonhuman primates. Psychosom. Med. 59, 213–221 (1997). doi: 10.1097/00006842-199705000-00001; [PubMed: 9254393]
120. Hermes GL et al., Social isolation dysregulates endocrine and behavioral stress while increasing malignant burden of spontaneous mammary tumors. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 106, 22393–22398 (2009). doi: 10.1073/pnas.0910753106; [PubMed: 20018726]
121. World Health Organization, “World Health Organization, Global Health Estimates 2016: disease burden by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016” (World Health Organization, 2016); http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/index1.html.
122. Conti G et al., Primate evidence on the late health effects of early-life adversity. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109, 8866–8871 (2012). doi: 10.1073/pnas.1205340109; [PubMed: 22615410]
Snyder-Mackler et al. Page 22
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
123. Swindell WR, Dietary restriction in rats and mice: A meta-analysis and review of the evidence for genotype-dependent effects on lifespan. Ageing Res. Rev. 11, 254–270 (2012). doi: 10.1016/j.arr.2011.12.006; [PubMed: 22210149]
124. Epel ES, Lithgow GJ, Stress biology and aging mechanisms: Toward understanding the deep connection between adaptation to stress and longevity. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 69 (suppl. 1), S10–S16 (2014). doi: 10.1093/gerona/glu055; [PubMed: 24833580]
125. McEwen BS et al., Mechanisms of stress in the brain. Nat. Neurosci. 18, 1353–1363 (2015). doi: 10.1038/nn.4086; [PubMed: 26404710]
126. Cohen S et al., Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109, 5995–5999 (2012). doi: 10.1073/pnas.1118355109; [PubMed: 22474371]
127. Gesquiere LR et al., Life at the top: Rank and stress in wild male baboons. Science 333, 357–360 (2011). doi: 10.1126/science.1207120; [PubMed: 21764751]
128. Young RL et al., Conserved transcriptomic profiles underpin monogamy across vertebrates. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 116, 1331–1336 (2019). doi: 10.1073/pnas.1813775116; [PubMed: 30617061]
129. Rittschof CC et al., Neuromolecular responses to social challenge: Common mechanisms across mouse, stickleback fish, and honey bee. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 17929–17934 (2014). doi: 10.1073/pnas.1420369111; [PubMed: 25453090]
130. Burmeister SS, Jarvis ED, Fernald RD, Rapid behavioral and genomic responses to social opportunity. PLOS Biol. 3, e363 (2005). doi: 10.1371/journal.pbio.0030363; [PubMed: 16216088]
131. Snyder-Mackler N et al., Social status alters immune regulation and response to infection in macaques. Science 354, 1041–1045 (2016). doi: 10.1126/science.aah3580; [PubMed: 27885030]
132. Tung J et al., Social environment is associated with gene regulatory variation in the rhesus macaque immune system. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109, 6490–6495 (2012). doi: 10.1073/pnas.1202734109; [PubMed: 22493251]
133. Snyder-Mackler N et al., Social status alters chromatin accessibility and the gene regulatory response to glucocorticoid stimulation in rhesus macaques. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 116, 1219–1228 (2019). doi: 10.1073/pnas.1811758115; [PubMed: 30538209]
134. McDade TW et al., Genome-wide analysis of DNA methylation in relation to socioeconomic status during development and early adulthood. Am. J. Phys. Anthropol. 169, 3–11 (2019). doi: 10.1002/ajpa.23800; [PubMed: 30771258]
135. Cole SW, Human social genomics. PLOS Genet. 10, e1004601 (2014). doi: 10.1371/journal.pgen.1004601; [PubMed: 25166010]
136. Danese A, McEwen BS, Adverse childhood experiences, allostasis, allostatic load, and age-related disease. Physiol. Behav. 106, 29–39 (2012). doi: 10.1016/j.physbeh.2011.08.019; [PubMed: 21888923]
137. Cole SW, The conserved transcriptional response to adversity. Curr. Opin. Behav. Sci. 28, 31–37 (2019). doi: 10.1016/j.cobeha.2019.01.008; [PubMed: 31592179]
138. Sanz J et al., Social history and exposure to pathogen signals modulate social status effects on gene regulation in rhesus macaques. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 201820846 (2019). doi: 10.1073/pnas.1820846116;
139. Marmot MG, Sapolsky R, Of baboons and men: Social circumstances, biology, and the social gradient in health, in Sociality, Hierarchy, Health: Comparative Biodemography: A Collection of Papers (National Academies Press, 2014), pp. 365–388.
140. Sterck EHM, Watts DP, van Schaik CP, The evolution of female social relationships in nonhuman primates. Behav Ecol. Sociobiol. 41, 291–309 (1997). doi: 10.1007/s002650050390
141. Shultz S, Opie C, Atkinson QD, Stepwise evolution of stable sociality in primates. Nature 479, 219–222 (2011). doi: 10.1038/nature10601; [PubMed: 22071768]
142. Kappeler PM, Pozzi L, Evolutionary transitions toward pair living in nonhuman primates as stepping stones toward more complex societies. Sci. Adv. 5, eaay1276 (2019). doi: 10.1126/sciadv.aay1276; [PubMed: 32064318]
Snyder-Mackler et al. Page 23
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
143. Wrangham RW, An ecological model of female-bonded primate groups. Behaviour 75, 262–300 (1980). doi: 10.1163/156853980X00447
144. Silk JB, Social components of fitness in primate groups. Science 317, 1347–1351 (2007). doi: 10.1126/science.1140734; [PubMed: 17823344]
145. Johnson SL, Leedom LJ, Muhtadie L, The dominance behavioral system and psychopathology: Evidence from self-report, observational, and biological studies. Psychol. Bull. 138, 692–743 (2012). doi: 10.1037/a0027503; [PubMed: 22506751]
146. Zelikowsky M et al., The neuropeptide Tac2 controls a distributed brain state induced by chronic social isolation stress. Cell 173, 1265–1279.e19 (2018). doi: 10.1016/j.cell.2018.03.037; [PubMed: 29775595]
147. Hurst JL et al., Individual recognition in mice mediated by major urinary proteins. Nature 414, 631–634 (2001). doi: 10.1038/414631a; [PubMed: 11740558]
148. Matthews GA et al., Dorsal raphe dopamine neurons represent the experience of social isolation. Cell 164, 617–631 (2016). doi: 10.1016/j.cell.2015.12.040; [PubMed: 26871628]
149. Zhou T, Sandi C, Hu H, Advances in understanding neural mechanisms of social dominance. Curr. Opin. Neurobiol. 49, 99–107 (2018). doi: 10.1016/j.conb.2018.01.006; [PubMed: 29428628]
150. Capitanio JP, Hawkley LC, Cole SW, Cacioppo JT, A behavioral taxonomy of loneliness in humans and rhesus monkeys (Macaca mulatta). PLOS ONE 9, e110307 (2014). doi: 10.1371/journal.pone.0110307; [PubMed: 25354040]
151. Nettle D, Frankenhuis WE, Rickard IJ, The evolution of predictive adaptive responses in human life history. Proc. Biol. Sci. 280, 20131343 (2013). doi: 10.1098/rspb.2013.1343; [PubMed: 23843395]
152. Gluckman PD, Hanson MA, Spencer HG, Predictive adaptive responses and human evolution. Trends Ecol. Evol. 20, 527–533 (2005). doi: 10.1016/j.tree.2005.08.001; [PubMed: 16701430]
153. Lea AJ, Tung J, Archie EA, Alberts SC, Developmental plasticity: Bridging research in evolution and human health. Evol. Med. Public Health 2017, 162–175 (2018). doi: 10.1093/emph/eox019; [PubMed: 29424834]
154. Gluckman PD et al., Towards a new developmental synthesis: Adaptive developmental plasticity and human disease. Lancet 373, 1654–1657 (2009). doi: 10.1016/S0140-6736(09)60234-8; [PubMed: 19427960]
155. Botero CA, Weissing FJ, Wright J, Rubenstein DR, Evolutionary tipping points in the capacity to adapt to environmental change. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 112, 184–189 (2015). doi: 10.1073/pnas.1408589111; [PubMed: 25422451]
156. Laforsch C, Beccara L, Tollrian R, Inducible defenses: The relevance of chemical alarm cues inDaphnia. Limnol. Oceanogr. 51, 1466–1472 (2006). doi: 10.4319/lo.2006.51.3.1466
157. Uller T, Nakagawa S, English S, Weak evidence for anticipatory parental effects in plants and animals. J. Evol. Biol. 26, 2161–2170 (2013). doi: 10.1111/jeb.12212; [PubMed: 23937440]
158. Lea AJ, Altmann J, Alberts SC, Tung J, Developmental constraints in a wild primate. Am. Nat. 185, 809–821 (2015). doi: 10.1086/681016; [PubMed: 25996865]
159. Douhard M et al., Fitness consequences of environmental conditions at different life stages in a long-lived vertebrate. Proc. Biol. Sci. 281, 20140276 (2014). doi: 10.1098/rspb.2014.0276; [PubMed: 24789898]
160. Hayward AD, Rickard IJ, Lummaa V, Influence of early-life nutrition on mortality and reproductive success during a subsequent famine in a preindustrial population. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 110, 13886–13891 (2013). doi: 10.1073/pnas.1301817110; [PubMed: 23918366]
161. Hayward AD, Lummaa V, Testing the evolutionary basis of the predictive adaptive response hypothesis in a preindustrial human population. Evol. Med. Public Health 2013, 106–117 (2013). doi: 10.1093/emph/eot007; [PubMed: 24481192]
162. Berghanel A, Heistermann M, Schulke O, Ostner J, Prenatal stress effects in a wild, long-lived primate: Predictive adaptive responses in an unpredictable environment. Proc. Biol. Sci. 283, 20161304 (2016). doi: 10.1098/rspb.2016.1304; [PubMed: 27655764]
Snyder-Mackler et al. Page 24
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
163. Douhard M et al., The influence of weather conditions during gestation on life histories in a wild Arctic ungulate. Proc. Biol. Sci. 283, 20161760 (2016). doi: 10.1098/rspb.2016.1760; [PubMed: 27798304]
164. Nesse RM et al., Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Making evolutionary biology a basic science for medicine. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 107 (suppl. 1), 1800–1807 (2010). doi: 10.1073/pnas.0906224106; [PubMed: 19918069]
165. Stearns SC, Nesse RM, Govindaraju DR, Ellison PT, Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Evolutionary perspectives on health and medicine. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 107 (suppl. 1), 1691–1695 (2010). doi: 10.1073/pnas.0914475107; [PubMed: 20133821]
166. Nettle D, Bateson M, Adaptive developmental plasticity: What is it, how can we recognize it and when can it evolve? Proc. Biol. Sci 282, 20151005 (2015). doi: 10.1098/rspb.2015.1005; [PubMed: 26203000]
167. West KM, Blacksher E, Burke W, Genomics, health disparities, and missed opportunities for the nation’s research agenda. JAMA 317,1831–1832 (2017). doi: 10.1001/jama.2017.3096; [PubMed: 28346599]
168. Brodin P et al., Variation in the human immune system is largely driven by non-heritable influences. Cell 160, 37–47 (2015). doi: 10.1016/j.cell.2014.12.020; [PubMed: 25594173]
169. Beehner JC, Bergman TJ, The next step for stress research in primates: To identify relationships between glucocorticoid secretion and fitness. Horm. Behav 91, 68–83 (2017). doi: 10.1016/j.yhbeh.2017.03.003; [PubMed: 28284709]
170. Colchero F et al., The emergence of longevous populations. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 113, E7681–E7690 (2016). doi: 10.1073/pnas.1612191113; [PubMed: 27872299]
171. Sapolsky RM, Share LJ, A pacific culture among wild baboons: Its emergence and transmission. PLOS Biol. 2, E106 (2004). doi: 10.1371/journal.pbio.0020106; [PubMed: 15094808]
172. Anderson JA et al., The costs of competition: high social status males experience accelerated epigenetic aging in wild baboons. bioRxiv 961052 [Preprint] 24 2 2020. doi: 10.1101/2020.02.22.961052
173. Brown DW et al., Adverse childhood experiences and the risk of premature mortality. Am. J. Prev. Med. 37, 389–396 (2009). doi: 10.1016/j.amepre.2009.06.021; [PubMed: 19840693]
174. National Center for Health Statistics, National Health Interview Study, 2015 (2015); ftp://ftp.cdc.gov/pub/Health_Statistics/NCHS/NHIS/SHS.
175. Fritz SA, Bininda-Emonds ORP, Purvis A, Geographical variation in predictors of mammalian extinction risk: Big is bad, but only in the tropics. Ecol. Lett 12, 538–549 (2009). doi: 10.1111/j.1461-0248.2009.01307.x; [PubMed: 19392714]
176. Durant SM, Factors affecting life and death in Serengeti cheetahs: Environment, age, and sociality. Behav. Ecol. 15, 11–22 (2004). doi: 10.1093/beheco/arg098
177. Almberg ES et al., Social living mitigates the costs of a chronic illness in a cooperative carnivore. Ecol. Lett 18, 660–667 (2015). doi: 10.1111/ele.12444; [PubMed: 25983011]
178. Getz LL, McGuire B, Pizzuto T, Hofmann JE, Frase B, Social organization of the prairie vole (Microtus ochrogaster). J. Mammal. 74, 44–58 (1993). doi: 10.2307/1381904
179. Gager Y, Gimenez O, O’Mara MT, Dechmann DKN, Group size, survival and surprisingly short lifespan in socially foraging bats. BMC Ecol 16, 2 (2016). doi: 10.1186/s12898-016-0056-1; [PubMed: 26767616]
180. Barocas A, Ilany A, Koren L, Kam M, Geffen E, Variance in centrality within rock hyrax social networks predicts adult longevity. PLOS ONE 6, e22375 (2011). doi: 10.1371/journal.pone.0022375; [PubMed: 21818314]
181. Lehmann J, Majolo B, McFarland R, The effects of social network position on the survival of wild Barbary macaques, Macaca sylvanus. Behav. Ecol. 27, 20–28 (2016). doi: 10.1093/beheco/arv169
182. Rogers J et al., The comparative genomics and complex population history of Papio baboons. Sci. Adv. 5, eaau6947 (2019). doi: 10.1126/sciadv.aau6947; [PubMed: 30854422]
183. Panagakis A, Hamel S, Côté SD, Influence of early reproductive success on longevity and late reproductive success in an alpine ungulate. Am. Nat. 189, 667–683 (2017). doi: 10.1086/691388; [PubMed: 28514626]
Snyder-Mackler et al. Page 25
Science. Author manuscript; available in PMC 2021 May 22.
Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript
184. Pusey A, Williams J, Goodall J, The influence of dominance rank on the reproductive success of female chimpanzees. Science 277, 828–831 (1997). doi: 10.1126/science.277.5327.828; [PubMed: 9242614]
185. Fedigan LM, Fedigan L, Gouzoules S, Gouzoules H, Koyama N, Lifetime reproductive success in female Japanese macaques. Folia Primatol. (Basel) 47, 143–157 (1986). doi: 10.1159/000156271; [PubMed: 3583151]
186. Packer C, Collins DA, Sindimwo A, Goodall J, Reproductive constraints on aggressive competition in female baboons. Nature 373, 60–63 (1995). doi: 10.1038/373060a0; [PubMed: 7800039]
187. Berger V, Lemaître J-F, Allainé D, Gaillard J-M, Cohas A, Early and adult social environments shape sex-specific actuarial senescence patterns in a cooperative breeder. Am. Nat. 192, 525–536 (2018). doi: 10.1086/699513; [PubMed: 30205028]
188. World Health Organization, About social determinants of health (2017); www.who.int/social_determinants/sdh_definition/en.
189. Sanchez-Tojar A, Schroeder J, Farine DR, A practical guide for inferring reliable dominance hierarchies and estimating their uncertainty. J. Anim. Ecol. 87, 594–608 (2018). doi: 10.1111/1365-2656.12776; [PubMed: 29083030]
190. Braveman P, Gottlieb L, The social determinants of health: It’s time to consider the causes of the causes. Public Health Rep. 129 (suppl. 2), 19–31 (2014). doi: 10.1177/00333549141291S206;
191. Taylor SE, Repetti RL, Seeman T, Health psychology: What is an unhealthy environment and how does it get under the skin? Annu. Rev. Psychol 48, 411–447 (1997). doi: 10.1146/annurev.psych.48.1.411; [PubMed: 9046565]
192. Marmot M, Wilkinson RG, Social organization, stress, and health, in Social Determinants of Health (2005), pp. 6–30.
193. Beehner JC, Bergman TJ, Cheney DL, Seyfarth RM, Whitten PL, Testosterone predicts future dominance rank and mating activity among male chacma baboons. Behav. Ecol. Sociobiol. 59, 469–479 (2006). doi: 10.1007/s00265-005-0071-2
194. Archie EA, Altmann J, Alberts SC, Social status predicts wound healing in wild baboons. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109, 9017–9022 (2012). doi: 10.1073/pnas.1206391109; [PubMed: 22615389]
195. McFarland R, Majolo B, Coping with the cold: Predictors of survival in wild Barbary macaques, Macaca sylvanus. Biol. Lett. 9, 20130428 (2013). doi: 10.1098/rsbl.2013.0428; [PubMed: 23804292]
196. Seyfarth RM, A model of social grooming among adult female monkeys. J. Theor. Biol. 65, 671–698 (1977). doi: 10.1016/0022-5193(77)90015-7; [PubMed: 406485]
197. Snyder-Mackler N et al., Social status drives social relationships in groups of unrelated female rhesus macaques. Anim. Behav. 111, 307–317 (2016). doi: 10.1016/j.anbehav.2015.10.033; [PubMed: 26769983]
198. Schulke O, Bhagavatula J, Vigilant L, Ostner J, Social bonds enhance reproductive success in male macaques. Curr. Biol. 20, 2207–2210 (2010). doi: 10.1016/j.cub.2010.10.058; [PubMed: 21093261]
Snyder-Mackler et al. Page 26